dyskusja
etiologia FFA pozostaje nieznana. FFA i LPP dzielą te cechy mikroskopowe: limfocytowe nacieki zapalne wokół przesmyku i infundibulum mieszków włosowych; obecność komórek apoptotycznych w zewnętrznej powłoce korzeniowej; i okołoporodowe włóknienie koncentryczne, które powodują łysienie bliznowate.1 specyficzne wyniki histopatologiczne ujawniają większy stopień apoptozy i zmniejszenie stanu zapalnego w FFA w stosunku do LPP.Klinicznie FFA występuje częściej po menopauzie i w regionie przednio-skroniowym. Cechy te kontrastują z klasycznymi wieloogniskowymi obszarami łysienia bliznowatego w LPP.6 badania opisują również związek układu HLA-DR1 (Podtyp DR1 ludzkiego antygenu leukocytowego) z LPP. HLA jest częścią głównego kompleksu zgodności histologicznej klasy II i jest ligandem dla limfocytów T.Jednakże u pacjentów z FFA opisano zmiany skórne i liszaj płaski błon śluzowych.
bez ingerencji terapeutycznej postęp choroby jest powszechny. Czołowa recesja linii włosów może rozwijać się do połowy skóry głowy lub więcej, ale postęp zmiany jest zmienny.Chociaż choroba wydaje się samoograniczać w większości przypadków, stopień progresji przed stabilizacją jest nieprzewidywalny.1 jednak odwrócenie zwłóknienia nigdy nie zostało opisane. Sugerowane zabiegi obejmują: kortykosteroidy miejscowe, dooponowe i ogólnoustrojowe; miejscowe retinoidy; doustna izotretynoina ; miejscowo minoksydyl; hydroksychlorochina; i finasteryd. Finasteryd doustny (2.5 mg na dobę) w połączeniu z minoksydylem 2% zahamowało postęp łysienia u niektórych pacjentów po 12-18 miesiącach leczenia.Niektórzy autorzy sugerują, że połączenie doustnego dutasterydu z miejscowym inhibitorem kalcyneuryny może stanowić bezpieczną i skuteczną terapię alternatywną dla AFF.9
zgłoszono przypadek tocznia rumieniowatego powikłanego przez FFA u 69-letniego pacjenta. Łysienie rozwinęło się po dwóch latach ewolucji DLE z objawami na skórze głowy, twarzy, szyi i klatce piersiowej.4 Khan et al. zgłoszono przypadek 46-letniego pacjenta z kliniczną i histopatologiczną diagnozą FFA, który później wykazał nadwrażliwość na światło w miejscach wypadania włosów. Biopsja potwierdziła diagnozę AFF, ale bezpośrednia Immunofluorescencja była pozytywna dla IgM, IgG, IgA i fibryny wzdłuż strefy błony podstawnej, zgodnie z diagnozą tocznia rumieniowatego.10 Shapiro et al. przeanalizowano 62 przypadki i zidentyfikowano 18% pacjentów z autoimmunologicznymi zaburzeniami tkanki łącznej w związku z FFA, którymi są: toczeń rumieniowaty układowy, DLE, reumatoidalne zapalenie stawów i zapalenie wielomięśniowe.6 Tosti et al. niedawno odnotowano również 7 przypadków klinicznego współistnienia FFA i DLE na skórze głowy.5 In 2008 Takahashi et al. opisał pierwszy i jedyny przypadek powiązania AFF z SS u azjatyckiego pacjenta po menopauzie.
doniesienia o związku DLE i FFA, a także o związku z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi sugerują dowody na autoimmunologiczną etiologię tego schorzenia.5 oczywiście FFA jest nadal mało znanym stanem z kilkoma dostępnymi skutecznymi opcjami leczenia. Niniejszy raport przypadku uzupełnia literaturę dermatologiczną, która podkreśla znaczenie badań nad innymi chorobami autoimmunologicznymi związanymi z FFA, biorąc pod uwagę terapeutyczne i prognostyczne implikacje tych związków.
