geval #1: Kersenangiomen
Kersenangiomen (ook bekend als Campbell De Morgan spots, seniele angiomen en kersenhemangiomen) zijn rode, blauwe, paarse of zwarte vasculaire papels of maculen die onder druk blancheren en omgeven kunnen zijn door een bleke halo.
Kersenangiomen variëren in grootte en contour, van een kleine, rode macule die op petechiën lijkt tot grotere, koepelvormige papels en polypoïde plaques (polypoïde angiomen). Kersenangiomen, de meest voorkomende vasculaire proliferatie in de huid, worden meestal gevonden op de romp en ledematen en minder vaak op het gezicht en de hoofdhuid.
leeftijd, bleke huid, zwangerschap, maligniteit en bepaalde chemische stoffen en geneesmiddelen worden geassocieerd met het optreden van deze laesies. Kersenangiomen zijn het gemeenschappelijkst in blanken en verschijnen gewoonlijk eerst in het derde decennium; de meeste bleke-gevilde individuen hebben een paar door hun zesde decennium. Bij vrouwen ontwikkelen kersenangiomen zich vaak tijdens de zwangerschap en kunnen ze involveren tijdens de postpartumperiode, wat erop wijst dat hormonale factoren de ontwikkeling beïnvloeden.
Continue Reading
het plotselinge optreden van dergelijke goedaardige laesies als kersenangiomen kan een systemische ziekte voorspellen. Plotselinge presentatie van vele angiomen kan een teken van interne maligniteit zijn. De chemische producten en samenstellingen die zijn gemeld om kersenangiomen te veroorzaken omvatten mosterdgas, 2-butoxyethanol, bromides, en cyclosporine.
cutane angiomen kunnen huidbevindingen zijn in het POEMS-syndroom (polyneuropathie, Organomegalie, endocrinopathieën, M-eiwit en huidveranderingen). Familiale nevus flammeus geassocieerd met vroege aanvang kersenangiomen is opgemerkt.7
de histologie van kersenangiomen is goed gedefinieerd. In kleine, vroege gezwellen, een of meer dunwandige vasculaire kanalen die zijn verwijd en onderling verbonden aanwezig zijn in de huid papillen. Meer volwassen kers angiomen tonen een verlies van de rete richels en geleidelijke atrofie van de oppervlakkige epidermis. Polypoid Cherry angiomen tonen netwerken van verwijde communicerende kanalen met weinig tussenliggende bindweefsel.
Kersenangiomen kunnen een collarette aan de periferie van het angioom aantonen. Er kan een verhoging van de dichtheid van mestcellen in kersenangiomen zijn in vergelijking met normale huid. Ultrastructurele studies tonen aan dat kersenangiomen geredupliceerde keldermembranen en fenestraties van het endotheel hebben. De niet-replicerende aard van de endothelial cellen compromitterend cherry angiomas suggereert dat zij geen echte neoplasmata zijn.
De differentiële diagnose omvat: glomeruloid hemangioom, angiokeratoma circumscriptum, Kaposi sarcoom, angiokeratoma corporis diffusum (Fabry-syndroom), angiokeratoma van de balzak (scrotum), bacteriële angiomatosis, blauw rubber blaar nevus syndroom, aardbei hemangioom, angiokeratoma van Mibelli, angiokeratoma van de vulva, petechiae, en pyogenic granulomen.
De moleculaire en genetische mechanismen van kersenangiomen zijn onlangs gedefinieerd. De onderzoekers vonden dat het niveau van microRNA-424 (miR-424) wezenlijk in kersenangiomas versus normale huid werd verminderd, resulterend in verhoogde eiwituitdrukking van MEK1 en cyclin E1.8 remmend mir-424 in normale endothelial cellen leidde tot een gelijkaardige verhoogde eiwituitdrukking van MEK1 en cyclin E1, die proliferatie van de endothelial cellen, een actie veroorzaakte belangrijk voor de ontwikkeling van kersenangiomas. Gericht MEK1 en cyclin E1 met klein interfererend RNA verminderde het aantal endothelial cellen.
Kersenangiomen zijn een cosmetisch probleem en behandeling is niet vereist. Er zijn chirurgische behandelingen indien gewenst voor verbeterde cosmesis, maar geen medische therapie bestaat. Chirurgische opties omvatten dergelijke zuiver destructieve behandelingen zoals scheeruitsnijding, elektrodesiccatie en curettage, intense gepulseerde lichtbronnen (d.w.z., niet-ablatieve hoge intensiteit pulsen van zichtbaar licht om weefsel remodellering veroorzaken) en cryotherapie, evenals dergelijke gerichte behandelingen als lasers.
als vasculaire huidproliferaties bevatten kersenangiomen zuurstofrijk hemoglobine, dat zichtbaar licht bij 418, 542 en 577 nm sterk absorbeert.9,10 Lasers die worden gebruikt om kersenangiomen te behandelen produceren licht rond dit spectrum. Hemoglobine blootgesteld aan licht in dit spectrum wordt verdampt, het vasculaire lumen uitgewist, en de kersenangioom vernietigd.
De drie soorten lasers die in dit opzicht effectief zijn, zijn: (1) quasi-continue-golflasers (CW), die de CW-bundel in korte segmenten sluiten en onderbroken emissies van constante laserenergie produceren; (2) gepulseerde lasers, die hoog-energetisch laserlicht uitzenden in ultrakorte pulsduur met relatief lange perioden tussen elke puls; en (3) gepulseerde lasers met V-bundel, die ultralange pulsduur bieden. De meest gebruikte lasers omvatten gepulseerde kleurstoflasers, quasi-CW koperbromide lasers, quasi-CW Krypton lasers, quasi-CW kalium-titanyl-fosfaat (KTP) lasers, en argon-gepompte afstembare kleurstof lasers.
de gepulseerde kleurstoflaser is het optimale hulpmiddel voor het vernietigen van vasculaire laesies omdat het een superieure klinische werkzaamheid en een laag risicoprofiel bezit. De grote vlekgrootte van de laser (5 mm tot 10 mm) maakt het mogelijk om grotere laesies snel te behandelen. Bijwerkingen zijn postoperatieve blauwe plekken die één tot twee weken kunnen duren en voorbijgaande pigmentaire veranderingen. Korstvorming, textuurveranderingen en littekens treden zelden op bij gebruik van een gepulseerde kleurstoflaser.
Quasi-CW lasers zijn effectief, maar veroorzaken vaker littekenvorming. V-straal gepulseerde kleurstof lasers leveren ultra-lange pulsduur, dus groter is energie gericht op het doel bloedvaten over een langere periode van tijd, wat resulteert in meer uniforme bloedvatschade dan oudere gepulseerde kleurstof lasers. De dynamische koeling in nieuwere gepulseerde kleurstoflasers verhoogt het comfort tijdens de behandeling, waardoor hogere fluencies (energie) veilig en effectief kunnen worden geleverd met minder behandelingen. Dr. Scheinfeld is assistant clinical professor of dermatology aan de Columbia University in New York City, waar hij een eigen praktijk heeft. De auteur heeft geen relaties te onthullen met betrekking tot de inhoud van dit artikel.
1. Mulliken JB. Update over vasculaire afwijkingen. In: Proceedings of the international workshop on vascular anomalies. Boston, Mass: 21-24 Juni 2008.
2. Tanner JL, Dechert MP, Frieden IJ. Opgroeien met een gezichtshemangioom: ouder en kind omgaan en aanpassing. Kindergeneeskunde. 1998;101:446-452.
3. Suh KY, Frieden IJ. Infantiele hemangiomen met minimale of gearresteerde groei: een retrospectieve casusreeks. Arch Dermatol. 2010;146:971-976.
4. Metry D, Heyer G, Hess C, et al. Consensusverklaring over diagnostische criteria voor het PHACE-syndroom. Kindergeneeskunde. 2009;124:1447-1456.
5. Girard C, Bigorre M, Guillot B, BESSIS D. PELVIS syndroom. Arch Dermatol. 2006;142:884-888.
6. Kim JH, Park HY, Ahn SK. Kersenangiomen op de hoofdhuid. Case Rep Dermatol. 2009;1:82-86.
7. Gao XH, Wang LL, Zhang L, et al. Familiale nevus flammeus geassocieerd met vroege kersenangiomen. Int J Dermatol. 2008;47:1284-1286.
8. Nakashima T, Jinnin M, Etoh T, et al. De down-verordening van mir-424 draagt tot de abnormale angiogenese via MEK1 en cyclin E1 in seniel hemangioma bij: zijn implicaties voor therapie. PLoS ÉÉN. 2010; 5: e14334.
9. Gupta G, Bilsland D. a prospective study of the impact of laser treatment on vascular laesies. Br J Dermatol. 2000;143:356-359.
10. Dawn G, Gupta G. Vergelijking van kalium titanyl fosfaat vasculaire laser en hyfrecator in de behandeling van vasculaire spinnen en kersen angiomen. Clin Exp Dermatol. 2003;28:581-583.
alle elektronische documenten geraadpleegd op 15 juni 2011.
vanaf het nummer van 01 juli 2011 van klinisch adviseur