Hoewel de fenotypische gepolariseerde macrofagen zijn nu over het algemeen ingedeeld in twee belangrijke subtypen genoemd M1 pro-inflammatoire en anti-inflammatoire M2 macrofagen, een dragende rol van long M2 macrofagen in de pathofysiologische kenmerken van acute lung injury is niet volledig begrepen. Hierin laten we in een endotoxemisch muriene model zien dat M2 macrofagen dienen als belangrijke ontstekingsremmende cellen die een regulerende rol spelen in de ernst van longbeschadiging. Om te bestuderen of M2 macrofagen ontstekingen kunnen veranderen, hebben we M2 macrofagen uit de longen van CD206-difterie toxine (DT) receptor transgene (Tg) muizen uitgeput tijdens de challenge met lipopolysaccharide. De i. p. toediening van DT-uitgeputte CD206-positieve cellen in bronchoalveolaire spoelvloeistof. Het gebruik van M2-macrofaagmarkers Ym1 en arginase-1 identificeerde pulmonale CD206-positieve cellen als M2-macrofagen. Bij met DT behandelde CD206-DT-receptor TG-muizen werd een opvallende toename van het aantal neutrofielen in de inhoud van de vloeistofcellen met bronchoalveolaire spoeling gevonden. Bij CD206-DT receptor TG muizen die DT kregen, overdreef endotoxine-challenge longontsteking, inclusief up-regulatie van pro-inflammatoire cytokines en verhoogde histologische longschade, maar de endotoxemia-geïnduceerde toename van NF-kB activiteit was significant verminderd, wat suggereert dat M2 fenotype-afhankelijke tegenwerking van inflammatoire belediging niet kan worden toegeschreven aan de remming van de NF-kB route. Onze resultaten wijzen op een kritische rol van CD206-positieve pulmonale macrofagen in het activeren van inflammatoire cascade tijdens endotoxemische longontsteking.