discussie
klinische resultaten toonden aan dat ACDF de gelijktijdige vertigo symptomen bij de 2 patiënten kan elimineren. Nochtans, kunnen de nauwkeurige mechanismen van het verdwijnen van symptomen niet precies worden opgehelderd. Omdat cervicale spondylose een veel voorkomende ziekte is, is vertigo opgetreden bij patiënten met cervicale spondylose van bijzonder belang.4 cervicale vertigo wordt toegeschreven aan vele etiologieën en verschillende mechanismen.4,5 uit een vorige studie bleek dat bij 50% van de patiënten met cervicale spondylose vertigo aanwezig was6, terwijl in een andere studie cervicale spondylose werd vastgesteld als de oorzaak van duizeligheid bij 65% van de oudere patiënten.Het is aangetoond dat patiënten met cervicale spondylose die klachten hebben over vertigo, significant lagere bloedstroomparameters hebben dan patiënten met cervicale spondylose die geen vertigo hebben.Onvoldoende bloedtoevoer naar de posterieure circulatie wordt vertebrobasilaire insufficiëntie genoemd. De meest voorkomende klacht bij patiënten met vertebrobasilaire insufficiëntie is vertigo. Onvoldoende bloedtoevoer veroorzaakt niet noodzakelijkerwijs symptomen als er voldoende collaterale circulatie is, terwijl een volledig scala aan symptomen vaak optreedt als gevolg van een onvoldoende terminaal vat.8,9 de vasculaire toevoer naar het vestibulocochleaire orgaan, dat een eindslagader is, maakt dit orgaan gevoeliger voor vertebrobasilaire insufficiëntie. Neuronen, axonen, en haarcellen in het vestibulocochlear systeem zijn bekend om te reageren op ischemie door depolarisatie, waardoor voorbijgaande hyperexcitatie met ectopische ontladingen, manifesteren als tinnitus, vertigo en duizeligheid.4,5
Er werd verondersteld dat insufficiëntie van de wervelslagader als gevolg van cervicale spondylose kon leiden tot vertigo.10 echter, de mechanismen van vertigo veroorzaakt door cervicale spondylose zijn tot nu toe niet duidelijk. De mechanische compressie van de wervelslagader door sporen van het Luschka gewricht werd beschouwd als een hoofdmechanisme. De vermindering van de wervelslagaderstroom kan duidelijker zijn met de rotatie en hyperextensie van het hoofd.4 in onze huidige studie hebben we geen spoorcompressie gevonden op de wervelslagader. Bovendien kan mechanische compressie sommige andere symptomen zoals hartkloppingen, misselijkheid, braken, enz.niet verklaren. Recente klinische studies door Hong et al2 en Li et al3 toonden aan dat de stimulatie van de sympathische zenuwvezels anders dan de compressie van de wervel slagader induceert deze symptomen zoals vertigo, tinnitus, misselijkheid en braken.
huidige studie geeft duidelijk aan dat hypertensie geassocieerd kan worden met cervicale spondylose, als een secundaire aandoening. De mechanismen zijn niet goed bekend. We speculeren dat de mechanismen van hypertensie veroorzaakt door cervicale spondylose hetzelfde zou kunnen zijn als die van cervicale vertigo. Het is bekend dat cervicale schijf,11 dura mater, en posterieure longitudinale ligament12–14 zijn rijk aan sympathische vezels. Sympathische zenuwvezels verspreid rond de wervelslagader zijn betrokken bij de autoregulatie van vertebrobasilar slagader bloedstroom en cerebrale bloedstroom.Het is bewezen dat sympathische zenuwactiviteit de bloedstroom terugtrekt, terwijl sympathicectomie deze kan verhogen.13,15,16 in een eerder onderzoek werden sympathische en parasympathische veranderingen onderzocht die werden veroorzaakt door stimulatie van zenuwen rond de proximale wervelslagader in het kattenmodel en werden daaropvolgende papillaire veranderingen, veranderingen in de pols en bloeddruk gevonden.
degeneratieve pijnlijke schijven zijn altijd ontstekingsschijven.Verhoging van de niveaus van inflammatoire cytokines is ontdekt in pijnlijke schijven van mensen, en gedacht te worden gerelateerd aan degeneratie en pijn.18 de pathogene verandering in de pijnlijke schijf wordt gekenmerkt door de vorming van zones van vascularized granulation weefsel en uitgebreide innervatie die zich uitstrekt van de buitenste laag van de annulus fibrosus in de nucleus pulposus.19,20 degeneratieve veranderingen in de schijf, zoals verlies van de normale structuur en een mechanische belasting, kunnen leiden tot abnormale beweging, die mechanische stimulatie kan veroorzaken.21 mechanische stimuli, die normaal onschadelijk zijn voor disc nociceptoren kunnen, in bepaalde omstandigheden zoals ontsteking, een versterkte reactie veroorzaken die perifere Sensibilisatie wordt genoemd.22
de wervelslagaders worden voornamelijk innerveerd door zenuwvezels van de cervicale sympathische ganglia (13). Innervatie in cervicale schijf is analoog aan die in de lumbale wervelkolom, ontvangen innervatie posteriorly van de sinuvetebrale zenuwen, laterally van de wervelzenuw, en anteriorly van de sympathische stammen.23 onlangs, een dier studie 24 bleek een Wederzijdse neurale verbinding tussen cervicale spinale en sympathische ganglia. Het lijkt waarschijnlijk dat stimulatie van sympathische zenuwvezels in de pathologisch degeneratieve schijf en omliggende weefsels sympathische opwinding veroorzaken en een sympathische reflex veroorzaken om vertebrobasilaire insufficiëntie en hypertensie te veroorzaken. Verbetering van de neurologische functie, resolutie van vertigo, en het herstel van de bloeddruk na de operatie kan worden toegeschreven aan de excisie van degeneratieve en hernia cervicale schijf, de decompressie van de dura mater en posterior longitudinale ligament, en de stabilisatie van degenereerde segment.
een andere mogelijke bron van cervicale spondylose-geïnduceerde hypertensie is pijn. Chronische nekpijn is een van de belangrijkste symptomen bij patiënten met cervicale spondylose, terwijl sommige studies hebben aangegeven dat rust bloeddrukniveaus kunnen worden verhoogd bij patiënten met aanhoudende pijn. Bij gezonde personen wordt een verhoogde bloeddruk geassocieerd met een verminderde acute pijngevoeligheid.Deze interacties worden verondersteld een homeostatische terugkoppelingslus weer te geven die helpt bij het herstellen van de opwindingsniveaus in de aanwezigheid van acuut pijnlijke stimuli. Een rol voor baroreceptoren in deze terugkoppelingslus lijkt waarschijnlijk, met pijn die sympathetisch gedreven bloeddrukverhogingen teweegbrengt, resulterend in verhoogde stimulatie van baroreceptoren, die op zijn beurt dalende pijnremmende wegen activeert.Eerdere studies suggereerden dat de relatie tussen bloeddruk en pijnregulering aanzienlijk kan veranderen bij chronische pijnaandoeningen.Een retrospectieve studie van Bruehl et al28 suggereerde dat chronische pijn geassocieerd kan worden met een verhoogd risico op hypertensie. Hun studie toonde aan dat meer dan 39% van de patiënten met chronische pijn werd gediagnosticeerd met klinische hypertensie, vergeleken met slechts 21% van pijnvrije interne geneeskunde patiënten. De hypertensieprevalentie bij de pijnvrije patiënten was vergelijkbaar met de nationale populatiewaarden. Zij dachten dat chronische pijngerelateerde stoornissen in overlappende systemen die zowel pijn als bloeddruk moduleren, zouden resulteren in een hogere prevalentie van klinisch gediagnosticeerde hypertensie bij patiënten met chronische pijn dan bij vergelijkbare pijnvrije patiënten. Onze studie wijst op een mogelijke relatie tussen chronische nekpijn en hypertensie. Als chronische nekpijn kan leiden tot hypertensie door sympathische opwinding en falen van normale homeostatische pijn regulerende mechanismen, vroege behandeling voor het oplossen van chronische nekpijn kan een gunstig effect hebben op het risico op hart-en vaatziekten bij patiënten met cervicale spondylose.
