literatuurstudie

eerdere case reports en reviews van C hominis endocarditis werden verkregen door een MEDLINE search uit te voeren met behulp van de zoekstrategie ‘cardiobacterium’ en (‘endocarditis’ of ‘endocarditis’ ). De zoekterm “HACEK” werd ook gebruikt om aanvullende casusreeksen te verkrijgen waaruit gegevens over individuele gevallen van C hominis endocarditis konden worden gehaald. De verwijzingen die in alle in dit nieuwe onderzoek opgenomen zaken worden genoemd, werden onderzocht voor aanvullende zaken die niet op MEDLINE zijn geïndexeerd. Alleen die in de Engelse taal gepubliceerde artikelen werden besproken, hoewel er nog andere gevallen zijn gepubliceerd in het Frans, Hebreeuws, Spaans, Duits en Portugees. De volgende gegevens zijn voornamelijk verkregen uit een overzicht gepubliceerd in 1983 (1) en casusrapporten die in de literatuur zijn verschenen na die publicatie (2-32). Tot op heden zijn er 67 gevallen van C hominis endocarditis gemeld in de Engelstalige literatuur (waaronder het onderhavige geval) waaruit individuele patiëntgegevens konden worden gehaald (1-32). In veel van deze gevallen was de rapportage van gegevens niet volledig. Wanneer in de volgende delen van dit onderzoek percentages worden berekend, is de noemer voor het totale aantal gevallen dus altijd kleiner dan 67.

c hominis is een soms voorkomende oorzaak van endocarditis. Het behoort tot de HACEK-groep van micro-organismen (Haemophilus species, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens en Kingella kingae). Uit een in 1990 door Steckelberg et al (33) gepubliceerde studie bleek dat deze groep bacteriën verantwoordelijk is voor ongeveer 3% (twee van de 68) van de in de gemeenschap verworven gevallen van endocarditis en 6% (38 van de 629) van de gevallen in een verwijzingspopulatie. In een reeks patiënten bij wie de diagnose hacek endocarditis werd vastgesteld, zoals beschreven door Das et al (34), was c hominis in 27% (12 van de 45) van de gevallen de etiologische ziekteverwekker.

c hominis werd voor het eerst geïsoleerd van patiënten met endocarditis in 1962 (35). Op dat moment werd het geclassificeerd als een Pasteurella-achtig organisme en werd het aangeduid als groep II D (35). Slotnick en Dougherty (36) stelden vervolgens in 1964 de naam C hominis voor. C hominis is een bestanddeel van de normale flora (37). In één studie (37) werd aangetoond dat C-homini ‘ s aanwezig zijn in de neus en keel van 68% van de gezonde personen. Het is ook ontdekt in ontlasting monsters door fluorescente antilichaam analyse (37). Microbiologisch is C hominis beschreven als een veeleisende, pleomorfe Gram-negatieve bacil (1,36,38). Het is een facultatieve anaerobe en groeit het beste in een vochtige atmosfeer met verhoogde CO2-spanning (1,36,38). C hominis produceert indool en is oxidase-positief (1,36,38). Het fermenteert glucose, sorbitol, mannose, sucrose en, in de meeste gevallen, maltose en mannitol (1,36,38). Het vertoont geen urease, catalase, nitraatreductase, fenylalanine-deaminase, bèta-galactosidase, lysinedecarboxylase, ornithinedecarboxylase of argininedihydrolaseactiviteit (1,36). Deze kenmerken helpen het te onderscheiden van andere leden van de HACEK groep.

Er zijn verschillende factoren waarvan wordt aangenomen dat ze patiënten predisponeren voor C hominis endocarditis. Tandheelkundige werk is een potentiële oorzaak van bacteriëmie en is aangehaald als een risicofactor die leidt tot infectie. Twaalf van de 27 patiënten (44%) die door Wormser en Bottone (1) werden beoordeeld, hadden een tandheelkundige ingreep of een orale infectie voordat de symptomen begonnen. Structurele hartafwijkingen zijn ook vatbaar voor infectie met C-hominis en zijn aanwezig in 76% (44 van de 58) van de gevallen in de literatuur waarvoor gegevens beschikbaar waren (1-32). Dit percentage is vergelijkbaar met het percentage dat werd gerapporteerd in andere casusreeksen van endocarditis veroorzaakt door meer typische pathogenen (Tabel (Tabel 1)1) (1-32,39-41). Eerdere klepvervanging, eerdere reumatische hartziekte, eerdere endocarditis, bekende ventriculaire septumdefect, bekende bicuspide aortaklep, congenitale aortaklepziekte (type niet gespecificeerd), mitralisklepprolaps met geruis (type niet gespecificeerd) en verwijde cardiomyopathie zijn allemaal beschreven als potentiële predisponerende hartlaesies in gevallen van C hominis endocarditis (2-32). De huidige patiënt had een quadricuspide aortaklep, en dit kan hem in gevaar gebracht voor deze infectie. Er is één case report in de literatuur van bacteriëmie als gevolg van endoscopie in het bovenste deel van het maagdarmkanaal als de mogelijke oorzaak van C hominis endocarditis (2). Noch intraveneus drugsgebruik, noch infectie op een andere plaats in het lichaam zijn beschreven als risicofactoren voor C hominis endocarditis, in tegenstelling tot endocarditis veroorzaakt door andere pathogenen (bijvoorbeeld Staphylococcus aureus) (1-32, 39).

Endocarditis veroorzaakt door C-hominis gemeld bij zowel mannen als vrouwen (1-32). In casusrapporten zijn patiënten beschreven tussen de leeftijd van 17 en 82 jaar (gemiddelde leeftijd van de patiënt 48,5 jaar) (1-32). De meeste case reports in de literatuur hebben de betrokkenheid van de aorta en/of de mitralisklep beschreven (1-32). De betrokkenheid van de longklep is echter gedocumenteerd (42).

de klinische manifestaties van C hominis endocarditis worden weergegeven in Tabel 11 en worden vergeleken met die van endocarditis veroorzaakt door een actinomycetemcomitans (een ander HACEK-micro-organisme) en andere meer typische bacteriën (1-32,39-41). C hominis is een pathogeen met relatief lage virulentie (1); als zodanig, patiënten meestal presenteren met een beeld van subacute endocarditis, vaak gevoel onwel voor een periode variërend van weken tot maanden voordat een diagnose wordt bereikt (1-32). De in dit rapport beschreven patiënt was enkele weken onwel voordat hij medische hulp zocht. De gemiddelde duur van de symptomen vóór de diagnose is 145 dagen, maar het bereik is zeer variabel (van minder dan een week tot meer dan 11 maanden) (1-32). Dit is verlengd ten opzichte van endocarditis veroorzaakt door stafylokokken en streptokokken (Tabel (Tabel 1)1) (1-32,39-40). Patiënten rapporteren vaak constitutionele symptomen, waaronder vermoeidheid, lethargie, zweten, koude rillingen, myalgia, artralgia, anorexia en gewichtsverlies (1-32). 83% (24 van 29) van de gevallen in de literatuur heeft ten minste één van deze symptomen beschreven (2-32). Orthopneu en dyspneu kunnen deel uitmaken van de presentatie als de valvulaire laesie zich heeft ontwikkeld tot het punt waar het hartfalen veroorzaakt (3,38,43). Dit was het geval met de in dit rapport beschreven patiënt. Symptomen van hartfalen kunnen zich ontwikkelen of zich ontwikkelen ondanks een geschikte antibioticatherapie, afhankelijk van de mate van valvulaire schade vóór de diagnose (43).

fysieke bevindingen die zijn gedocumenteerd in case reports omvatten splinterbloedingen in 37,5% (6 van 16) van de gevallen, clubbing in 18,4% (7 van 38) van de gevallen, splenomegalie in 50% (23 van 46) van de gevallen, petechieën in 32,5% (13 van 40) van de gevallen en tekenen van congestief hartfalen in 38,5% (20 van 52) van de gevallen (1-32). Roth-vlekken zijn zelden gemeld (43). Koorts als teken of symptoom is beschreven in 81% (46 van de 57) van de gevallen (1-32). Bij 96% (25 van de 26) van de in de literatuur beschreven patiënten (1-32) is een hartgeruis ausculteerd op het moment van de diagnose. Geen van deze fysieke bevindingen onderscheidt duidelijk C hominis endocarditis van andere meer voorkomende oorzaken van endocarditis (Tabel (Tabel 1))1) (1-32,39,40).

laboratoriumkenmerken van C hominis endocarditis omvatten lichte tot matige anemie, gemeld bij 78.6% (33 van 42) van de gevallen (gemiddeld hemoglobinegehalte 101 g/L, bereik 82 g/L tot 114 g/L) en een verhoogde bezinkingssnelheid voor erytrocyten, gemeld bij 93,9% (31 van 33) van de gevallen (gemiddeld 73,3 mm/U, bereik 25 mm/u tot 133 mm/u ). De frequentie van bloedarmoede en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten waargenomen met endocarditis van C hominis zijn opnieuw vergelijkbaar met endocarditis veroorzaakt door andere bacteriën (Tabel (Tabel 1)1) (1-32,39-41). Tests voor reumatoïde factor en c-Reactieve proteïne kunnen ook verhoogd zijn (1,4-9). Een verhoogd aantal witte bloedcellen, meestal tot minder dan 15×109/L, is gedocumenteerd in 25.6% (10 van 39) van de case reports (1-32). Een diepere graad van leukocytose is zelden beschreven in gevallen waarin de patiënt acuut ziek was op vertoon (2). Bij de huidige patiënt was de waargenomen leukocytose waarschijnlijk gedeeltelijk gerelateerd aan de stressrespons geassocieerd met acuut klepfalen. Significante trombocytopenie (trombocytenaantal van 17×109/L) is beschreven in één case report (10), waarvan wordt aangenomen dat dit gedeeltelijk te wijten is aan de productie van autoantilichamen op bloedplaatjes. Glomerulonefritis is in de literatuur beschreven in samenhang met C hominis endocarditis (4,42). Hematurie en een stijgende creatininespiegel kunnen wijzen op de ontwikkeling van deze complicatie (42).

embolische verschijnselen geassocieerd met C hominis endocarditis zijn vaak gemeld (1,5,9,11-14,42,44,45). Vierenveertig procent (12 van de 27) van de patiënten in de review door Wormser en Bottone (1) had ten minste één embolische gebeurtenis. Embolie is verantwoordelijk voor atypische presentaties van C hominis endocarditis. Wong en Chan (11) beschreven een 28-jarige man met neurologische tekenen en symptomen, waaronder voorbijgaande vertigineuze aanvallen, intermitterende verticale diplopie, slurring van spraak, linkszijdige zwakte (gezicht, arm) en links onvolledige homonieme hemianopie. Embolisatie vanuit een valvulaire vegetatie was de vermoedelijke oorzaak van deze symptomen (11). Francioli et al (12) beschreven een 30-jarige man met C hominis endocarditis die zich voordeed met bacteriële meningitis, vermoedelijk secundair aan septische embolisatie. Mueller et al (9) publiceerden een casusrapport van een patiënt met C hominis endocarditis die plotseling begon met scherpe rechterkuitpijn en bij onderzoek een pulsloze rechtervoet had als gevolg van embolische occlusie van de rechter popliteale slagader. Longembolie is zelden gemeld als gevolg van een rechtszijdige valvulaire infectie (42). Mycotische aneurysma vorming (cerebrale, femorale en viscerale) is ook beschreven (1,15,16,44,45). In het algemeen komen embolische verschijnselen niet vaker voor bij C hominis endocarditis dan bij andere soorten bacteriële endocarditis (Tabel (Tabel 1)1) (1-32,39-41).

het diagnosticeren van endocarditis veroorzaakt door C hominis vereist het aantonen van dit pathogeen in bloed of vegetatie. Bloedculturen voor C-hominis kunnen een langere incubatieperiode nodig hebben. Positieve culturen zijn over het algemeen gemeld na een incubatietijd variërend van twee tot 14 dagen (1,3,7,8,10,12-14,17-28); Er zij echter op gewezen dat in de sinds januari 2002 gepubliceerde case reports (met inbegrip van het thans beschreven geval) de culturen in minder dan vijf dagen positief zijn geweest (10,19). Twee casusrapporten hebben onlangs de identificatie van C homini ‘ s beschreven met behulp van moleculaire technieken (9,29). Mueller et al (9) diagnosticeerden C hominis endocarditis door amplificatie van 16s ribosomaal RNA in embolisch materiaal, gevolgd door sequencing met één streng. Op dezelfde manier gebruikten Nikkari et al (29) brede PCR-versterking van 16s ribosomaal RNA gevolgd door het rangschikken van het PCR-product om de aanwezigheid van C-hominis in een weefselmonster van de aortaklep aan te tonen.

zodra een diagnose is gesteld, berust de behandeling met antibiotica. De meeste C hominis-isolaten die eerder in de literatuur werden gerapporteerd, waren gevoelig voor penicilline (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). In de afgelopen tien jaar zijn er echter twee casusrapporten geweest waarin endocarditis werd beschreven die werd veroorzaakt door bèta-lactamase-producerende C-hominis (3,20). Het isolaat dat in de eerste van deze twee gevallen (20) werd beschreven, bleek naast penicilline resistent tegen cefotaxime, hoewel de criteria die werden gebruikt om resistentie te bepalen onduidelijk waren. De behandeling van de in dit geval beschreven patiënt bestond uit vancomycine en rifampine gedurende vier weken, gevolgd door amoxicilline / clavulanaat gedurende twee weken (20). Het isolaat zoals beschreven in het tweede casusrapport (3) had een verhoogde minimale remmende concentratie voor zowel ceftriaxon (1 µg/mL) als vancomycine (8 µg/mL), naast penicilline (minimale remmende concentratie hoger dan 256 µg/mL) (3). In dit geval werd de patiënt met succes behandeld met ciprofloxacine (3). De huidige aanbeveling voor eerstelijnsbehandeling van C hominis endocarditis is een cefalosporine van de derde generatie, zoals intraveneus ceftriaxon 2 g per dag gedurende vier weken (zes weken in het geval van prothetische klepinfectie) (46). De combinatie van ampicilline en gentamicine kan als alternatief worden beschouwd (46). Zoals blijkt uit de bovengenoemde twee rapporten (3,20), is er echter behoefte aan consensusrichtlijnen die geschikte gevoeligheidstesten (Media/groeicondities) en interpretatieve breekpunten beschrijven om de antibioticakeuze voor individuele patiënten verder te begeleiden (47). Momenteel bestaan dergelijke richtsnoeren niet (47). Klepvervanging en / of-herstel kan nodig zijn bij de behandeling van C hominis endocarditis,afhankelijk van de mate van valvulaire vernietiging en de symptomen van de patiënt (1-25, 28-31). In 40% van de gevallen (23 van de 57) die in de literatuur (1-32) werden gemeld, was een operatie noodzakelijk. De huidige patiënt onderging vervanging van zowel zijn mitralis en aortaklep als gevolg van ernstige symptomen van congestief hartfalen. Een goede klinische uitkomst is gemeld in 90% (55 van de 61) van de hier onderzochte gevallen; dit kan echter het resultaat zijn van publicatiebias (1-32).