de kans is groot dat u vaak zorg draagt voor patiënten met hart-en bloedsomloopaandoeningen en geneesmiddelen toedient die de bloedsomloop beïnvloeden. Deze herziening van de bloedsomloop verhoogt uw kennisbasis, zodat u patiënten met tekenen en symptomen van cardiovasculaire problemen efficiënter kunt beoordelen.

de bloedsomloop omvat het hart, de bloedvaten en regulerende controles (zoals het autonome zenuwstelsel, catecholamines en hormonen). Zijn belangrijkste functie is om zuurstof en substraat (glucose) aan cellen te leveren. De bloedsomloop transporteert ook bijproducten van cellulair metabolisme-66% in de vorm van kooldioxide (CO2) naar de longen en de resterende 33% naar de nieren als afbraakproducten van eiwitmetabolisme. Metabolisme van zuurstof en glucose (cellulaire verbranding) produceert warmte, die door de circulatie wordt geleid en het lichaam verwarmt.

bij een gezonde persoon functioneren de componenten van de bloedsomloop effectief. Maar wanneer een van de componenten of regulerende mechanismen defect raakt, worden het circulatieproces en de secundaire mechanismen aangetast. Omdat het hart een volumetrische pomp is, is intravasculaire volume een belangrijke functionele component, gecontroleerd door de nieren en diverse neurohormonale factoren. (Zie het kader hieronder.)

cellulaire eisen regelen de cardiale output (CO) via een ingewikkeld systeem van vasculaire autoregulatie, neuroregulatie en hormonale controle. Dit regelgevend systeem regelt de bloedtoevoer naar individuele organen en kan het hart direct beïnvloeden.

endogene catecholamines worden bijvoorbeeld tijdens bloedingen uitgescheiden om de perfusie in vitale organen (hersenen, hart en nieren) te handhaven. Catecholamines beïnvloeden ook de hartslag om CO te behouden in het geval van afnemende slagvolume (SV). Dit compenserende mechanisme verhoogt het volume van bloed uitgestoten in de aorta. Wanneer de hartslag meer dan 150 slagen/minuut, atriale en ventriculaire vulling afnemen (verminderde preload), verder verminderen SV buiten het vermogen om te compenseren. Als gevolg daarvan neemt CO af.

naast het veroorzaken van arteriële vernauwing, verhogen endogene of exogene catecholamines de veneuze tonus, wat de compliance van de bloedvaten vermindert en de hoeveelheid bloedvolume die bijdraagt aan de druk verhoogt.; bloed terug naar het hart om de gemiddelde systemische druk te handhaven. Catecholamines verhogen ook de inotrope toestand van het hart, waardoor de contractiliteit toeneemt, wat op zijn beurt de cardiale prestaties verbetert. Deze mechanismen maken het mogelijk dat de bloedsomloop zich aanpast aan verschillende activiteiten en compenseert tijdens ziektetoestanden.

cardiale output, bloeddruk, weerstand en impedantie

hartfunctie kan worden beschreven in termen van cardiale output (CO), of de output van bloed dat gedurende 1 minuut door het lichaam circuleert. Normaal gesproken varieert CO van 5 tot 8 L / minuut.

continue bloedcirculatie vereist een afwisselend drukverschil-namelijk Bloeddruk (BP). BP drijft bloed door de bloedsomloop als gevolg van interactie tussen een drukgenererende bron (het hart) en de bloedsomloop, die een gesloten circuit (bloedvaten) creëert. Aan de arteriële kant wordt dit bloedcircuit systemische vasculaire weerstand (SVR) genoemd, een berekening die wordt gebruikt om de weerstand binnen het arteriële circuit te benaderen. BP is gelijk aan CO vermenigvuldigd met SVR. (BP = CO x SVR.)

echter, de circulatie functioneert meer door impedantie, zoals een vervormbare buis zou, in plaats van weerstand, zoals een stijve buis zou. Dat komt omdat de aorta lijkt op een buis die zowel weerstand en compliance biedt als bloed uit het hart spuit. Bijvoorbeeld, kan een jonge persoon veilig verhogen haar CO tot 20 L / minuut tijdens het sporten omdat ze voldoende aorta compliance heeft. Een oudere persoon met een verkalkte aorta kan deze dramatische toename van CO niet tolereren wegens verminderde aorta compliance, die weerstand verhoogt en BP aanzienlijk verhoogt.

hartslag, slagvolume en ejectiefractie

CO kunnen verder worden onderverdeeld in de belangrijkste componenten—hartslag (HR) en slagvolume (SV). SV verwijst naar het verschil tussen end-diastolisch volume (EDV, linkerventrikel bloedvolume vóór contractie) en end-systolisch volume (linkerventrikel volume aan het einde van contractie). Bijvoorbeeld, EDV van 120 mL gedeeld door een end-systolisch volume van 50 mL is gelijk aan een SV van 70 mL.

CO is gelijk aan HR maal SV. (CO = HR x SV). Normale SV varieert van 50 tot 80 mL; voor een gemiddelde volwassene is het meestal 70 mL.

het percentage bloed dat uit de ventrikels wordt uitgeworpen, wordt de ejectiefractie (ejectiefractie) genoemd. EF is gelijk aan SV gedeeld door EDV. (EF = SV ÷ EDV. In het vorige voorbeeld vult het ventrikel zich tijdens de diastolische fase aan tot een inhoud van 120 mL. Tijdens de volgende (systolische) fase trekt de linker ventrikel samen en verplaatst een SV van 70 mL in de aorta. In dit voorbeeld is EF 58%. (SV÷ EDV, of 70 ÷ 120.)

determinanten van beroerte volume

factoren die SV bepalen zijn cardiale contractiliteit, voorspanning, afterload, hartslag en hartritme. Contractiliteit verwijst naar het vermogen van de atria of ventrikel te contracteren, met het primaire doel om uit te werpen of verdringen van bloed in de ventrikel of aorta respectievelijk; dit wordt algemeen genoemd inotrope toestand van het hart. Beoordeeld door de pulsen te palperen, wordt de contractiliteit beïnvloed door geneesmiddelen (inotropen) en volumetoestanden (euvolemie, hypervolemie en hypovolemie). Een snelle pols betekent niet per se optimale contractiliteit. Een verhoogde impuls vermindert de tijd die voor de atria en ventrikels wordt toegestaan om te vullen, die preload vermindert.

Preload en afterload

Preload verwijst naar het bloedvolume van een hartkamer. Een stretching kracht toegepast op de hartspier, het bepaalt precontractie spierlengte. De mate van interlocking tussen de hartspiervezels neemt toe naarmate de stretch toeneemt, wat op zijn beurt de voorspanning verhoogt. Dit versterkt op zijn beurt de samentrekking (Frank-Starling relatie). Met andere woorden, hoe groter de rek, hoe groter de contractiele kracht.

veneuze return wordt bepaald door de gemiddelde systemische druk (PMS) – druk die in de bloedcirculatie blijft tijdens de asystolie, die het bloed terug naar het hart drijft. Rechter atriale druk (RAP) of centrale veneuze druk (CVP) verwijst naar de druk die de terugkeer van het bloed belemmert. Veneuze terugkeer is Pms min RAP. Hoe groter het verschil tussen PMS en RAP, hoe groter de veneuze return en preload.

bijvoorbeeld, tijdens spontane inspiratie daalt RAP (omdat de thoracale druk afneemt) en stijgt de druk in de buik, waardoor de veneuze terugkeer toeneemt. Naarmate de voorspanning de vezels van de hartspier rekt, neemt de contractiliteit van het hart toe tot het punt van overstrekken. Daarom, als de veneuze terugkeer stijgt tijdens de diastolische fase, vult de ventrikel en verhoogde voorspanning strekt de hartspier ter voorbereiding op het genereren van de druk die nodig is voor systolische samentrekking.

Afterload verwijst naar de spanning of opgeslagen energie die zich moet ontwikkelen in een hartspiervezel voordat verkorting (systolische samentrekking) kan plaatsvinden. De resulterende kracht (druk) die tijdens systolische samentrekking wordt ontwikkeld moet de tegengestelde kracht in de aorta en arteriolen overschrijden voor bloed dat in de slagaderlijke boom moet worden uitgeworpen. De belangrijkste impedantie aan bloed uit het ventrikel wordt gegenereerd in de aorta en de druk daarin door arteriolen. Daarom stijgt de afterload met systemische hypertensie aangezien de ventrikels grotere druk moeten produceren om de impedantie van verhoogde systemische druk te overwinnen.

transportsysteem

het circulatoire transportsysteem lijkt op een enorme vertakte boom; als ze van begin tot eind worden gecombineerd, meten de verschillende takken ongeveer 30.000 mijl aan bloedvaten. Het hart is de motor van het transportsysteem. Als de energie of druk van het hart wordt verplaatst in de bloedsomloop, de druk daalt geleidelijk langs een gradiënt. Aan de arteriële kant is de druk het hoogst in de grotere bloedvaten (slagaders) en neemt in het hele systeem af, waarbij het laagste punt in de kleinere bloedvaten (haarvaten) wordt bereikt.

bovendien neemt de weerstand tegen de bloedstroom af naarmate het bloed zich verder verplaatst van de aorta waar de bloedsomloopboom zich verdeelt naarmate de dwarsdoorsnede groter wordt. Hoewel het volume dat uit het hart wordt gepompt gelijk is aan het volume dat naar het hart terugkeert (CO = veneuze return), wordt het totale bloedvolume niet gelijkmatig verdeeld binnen de bloedsomloop. Het grootste deel van het totale bloedvolume wordt opgeslagen aan de veneuze kant als een reservoir. Terwijl het hart bloed uitwerpt en bloed naar beneden stroomt in de bloedsomloopboom in het veneuze reservoir, drijft een tweede of passieve perifere pomp het bloed terug naar het hart, met Pms die de veneuze terugkeer sturen. De perifere circulatie controleert Pms en drijft het bloed terug naar het rechter atrium.

bijvoorbeeld, een groot bloedvolume blijft in de lever en milt als reserve. Als we ademen en maken een negatieve druk, het middenrif samentrekt en daalt uit de thoracale compartiment in de buikholte. Deze contractie verhoogt de intrabdominale druk, waardoor bloed uit het reservoir in de lever en milt terug naar het hart.

tegelijkertijd neemt de thoracale Druk af met inspiratie en vermindert RAP, waardoor de drukgradiënt naar het hart toeneemt. Hoe groter de gradiënt tussen PMS en RAP, hoe groter de veneuze return en CO.

dynamische interacties

De dynamische interacties tussen de hart—en weefselbehoefte stellen het lichaam in staat om te functioneren via een spectrum van activiteiten-of om te compenseren in ziektetoestanden. Het hart dient voornamelijk om zuurstof en glucose aan het lichaam te leveren. Zijn functie wordt beà nvloed door zowel preload als afterload, en past dynamisch over een waaier van activiteiten aan nutriënten en zuurstof te leveren om de organen goed werkend te houden. Patiënten in het ziekenhuis kunnen een veranderde hartfunctie hebben als gevolg van aandoeningen zoals pijn, angst, agitatie of infectie. Als verpleegkundige moet u in staat zijn om toestanden van veranderde hartfunctie te herkennen, zodat u optimale zorg kunt bieden.de auteurs werken bij R Adams Cowley Shock Trauma Center in Baltimore, Maryland Penny Andrews is een verpleegster. Nader M. Habashi is een intensivist en multitrauma critical care medisch directeur.

geselecteerde referenties

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effect van de gemiddelde vuldruk in de bloedsomloop en andere perifere bloedsomloopfactoren op het hartminuutvolume. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Serumlactaat wordt geassocieerd met mortaliteit bij ernstige sepsis, onafhankelijk van orgaanfalen en shock. Crit Care Med. 2009 mei; 37 (5): 1670-7.

Klabunde RE. Cardiovasculaire Fysiologie Concepten. (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.Tuggle D. hypotensie en shock: de feiten over bloeddruk. Verpleeghuis. Herfst 2010; 40: Ed Insider: 1-5.