patiënten met kanker anticiperen vaak met angst op het vooruitzicht van vele mogelijke negatieve gevolgen als gevolg van antineoplastische chemotherapie. Op of in de buurt van de top van hun zorgen is de gemeenschappelijke bijwerking (AE) van chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken (CINV).1-3 wanneer CINV onbehandeld blijft, treft het meer dan 60% tot 80% van de kankerpatiënten.4 CINV heeft niet alleen een negatieve invloed op de kwaliteit van leven (QOL) van de patiënt,4-6, maar ook op de QOL van de familie van de patiënt.Zonder preventie en controle van CINV kunnen patiënten veel bijwerkingen ervaren die hun QOL-en/of behandelingsresultaten kunnen beïnvloeden, 8-10 inclusief het staken van chemotherapie,3 wat de noodzaak van adequate preventie-en controlemaatregelen onderstreept.

CINV is een substantieel probleem in de oncologie dat actieve behandeling vereist voor zowel preventie als behandeling. Bij CINV ligt de nadruk duidelijk op preventie om klinische, QOL-en economische problemen te vermijden die zich voordoen wanneer CINV niet goed onder controle is. Met bijgewerkte anti-emesis-protocollen en nieuwere anti-emetische middelen kunnen zorgverleners en apothekers klaar staan om de meest geschikte preventie-en behandelingsstrategieën te implementeren.

definitie en classificaties van CINV

definitie van CINV

hoewel misselijkheid en braken in CINV zijn gegroepeerd en vaak samen voorkomen, kunnen de symptomen onafhankelijk van elkaar optreden.Misselijkheid komt vaker voor bij kankerchemotherapie 11 en wordt beschreven als het subjectieve gevoel of gevoel van onrustige maag in het epigastrium en/of de keel, in combinatie met het gevoel dat braken ophanden is. Braken, als een afzonderlijk effect, is de fysieke uitscheiding van maaginhoud via de mond.Ondanks de vooruitgang bij het beheersen van braken, blijft misselijkheid een probleem voor veel patiënten. Bij deze activiteit worden de gevolgen van misselijkheid en braken samen besproken, tenzij anders vermeld.

classificaties van CINV

CINV kunnen worden ingedeeld in 5 typen (tabel 114-19): acuut, vertraagd, anticiperend, doorbraak, en refractair. Acute CINV treedt op binnen 24 uur na de eerste toediening van een antineoplastisch middel, terwijl vertraagde CINV optreedt na 24 uur en een piek kan bereiken 2 tot 3 dagen na toediening.14-16 zodra een patiënt CINV ervaart, kan hij of zij anticiperende CINV ervaren, wat optreedt wanneer een zintuiglijke ervaring (bijv. geur, geluid, smaak) een episode van misselijkheid en/of braken voorafgaand aan de daaropvolgende toediening van een chemotherapieregime teweegbrengt.16-18 Doorbraak CINV kan worden gedefinieerd als misselijkheid en / of braken die optreedt binnen 5 dagen na chemotherapie behandeling ondanks het gebruik van een richtlijn-aanbevolen anti-emetische protocol, dat de toevoeging van meer middelen aangeduid als “rescue medicatie vereist.”17,19 refractaire CINV kan worden omschreven als misselijkheid en / of braken die consistent optreedt in de daaropvolgende chemotherapie cycli ondanks het gebruik van een richtlijn-aanbevolen anti-emetische regime.

Pathofysiologie

de pathofysiologie van CINV omvat zowel perifere als centrale zenuwstelsel (CZS) routes met verschillende mechanismen betrokken bij acute CINV en vertraagde CINV.10,20,21 in acute CINV stimuleren vrije radicalen gegenereerd door toxische chemotherapeutische middelen enterochromaffinecellen in het maagdarmkanaal, waardoor serotonine vrijkomt.Vervolgens bindt serotonine zich aan de intestinale vagale afferente zenuwen via 5-HT3 receptoren, die de braken reflex via de kern van de solitaire tractus (NTS) en chemoreceptor trigger zone (CTZ) in het CNS activeren.10,22 5-HT3 receptor signalering kan ook een rol spelen bij vertraagde CINV, maar in mindere mate dan bij acute CINV.Stof P wordt beschouwd als de belangrijkste neurotransmitter die betrokken is bij vertraagde CINV. Chemotherapiedrugs veroorzaken de afgifte van substantie P van neuronen in het centrale en perifere zenuwstelsel, die dan aan neurokinine-1 (NK1) receptoren hoofdzakelijk in de NTS bindt om braken te veroorzaken.10,22 in zowel acute als vertraagde CINV, coördinatie van misselijkheid en braken optreedt in het braken centrum in de medulla oblongata via signalen van de NTS, CTZ, of afferente vagale zenuwen.De aanbevolen anti-emetische middelen voor acute en vertraagde CINV vloeien voort uit de verschillen in pathofysiologie. Er is echter bewijs van “cross-talk” tussen 5-HT3 en NK1 routes die kunnen leiden tot behandeling en preventie strategieën.Anticiperende CINV wordt over het algemeen beschouwd als een geconditioneerde respons op een eerdere episode van CINV.16-18 een zintuiglijke stimulus (bijv. zicht, geluid, geur) aanwezig op het moment van een episode van CINV Voorwaarden de patiënt om de stimulus te associëren met misselijkheid en braken. De daaropvolgende blootstelling aan de stimulus veroorzaakt dan de geconditioneerde reactie van misselijkheid en het braken.13,23 het klassieke voorbeeld is de patiënt die misselijk wordt bij aankomst in de chemotherapiesuite. Preventie van acute en vertraagde CINV is de beste benadering van anticiperende CINV, zodat geen zintuiglijke stimulus wordt vastgesteld.

risicofactoren

de risicofactoren voor het ontwikkelen van CINV kunnen worden gecategoriseerd als patiëntgerelateerd of behandelingsgerelateerd.Hoewel er op basis van chemotherapie enige variabiliteit kan zijn in de risicofactoren voor de patiënt, zijn de veel voorkomende patiëntenfactoren leeftijd, geslacht, voorgeschiedenis van reisziekte en/of misselijkheid en braken gerelateerd aan zwangerschap, een voorgeschiedenis van alcoholgebruik en braken bij eerdere chemotherapie. Patiënten die jonger zijn dan 50 jaar hebben een hoger risico op CINV.Geslacht lijkt een factor te zijn met een hoger risico in het algemeen geassocieerd met vrouwen15,24; echter, een recente multivariate analyse suggereert een minder prominente rol van geslacht op CINV risico.Patiënten met een voorgeschiedenis van reisziekte en/of zwangerschapsgerelateerde misselijkheid en braken hebben een hoger risico op het ontwikkelen van CINV. Een geschiedenis van hoge alcoholinname (b.v., ≥5 dranken per week) neigt om het risico van CINV,15,24 te verlagen mogelijk wegens desensibilisatie van de CTZ.De bases voor sommige risicofactoren omvatten patiënt-en behandelingselementen. Een risicofactor die door preventieve maatregelen kan worden beperkt, zijn eerdere episoden van CINV, en dit geldt in het bijzonder voor anticiperende CINV.15,24,25 in verband met eerdere episodes van CINV is een andere risicofactor het niet naleven van anti-emetische behandelingsrichtlijnen, 25 een factor die duidelijk afhankelijk is van zorgverleners.

Emetogeen risico

een van de meest betrouwbare risicofactoren voor CINV is het type antineoplastische behandeling dat wordt toegediend. Samen met verschillende werkingsmechanismen, chemotherapieagenten variëren ook met betrekking tot hun relatieve vermogen om braken op te wekken, dat wil zeggen, het emetogene risico, dat wordt beïnvloed door de drug, dosis, route, schema, en de combinatie met andere chemotherapieagenten.26,27 in het kader van deze activiteit zal de nadruk liggen op de behandeling van CINV in de groepen met een hoog en matig braakrisico. In de hoogrisicocategorie heeft het geneesmiddel de mogelijkheid CINV op te wekken bij >90% van de patiënten bij afwezigheid van anti-emetische profylaxe, terwijl in de matig-risicocategorie het potentieel CINV op te wekken varieert van 30% tot 90% van de patiënten.In Tabel 226 worden middelen voor enkelvoudige therapie, intraveneus of oraal toegediend, ingedeeld naar hun relatieve potentieel voor emetogene risico ‘ s.

farmacologische en integratieve medische therapieën voor CINV

farmacologische therapieën

preventie en behandeling van CINV is gebaseerd op het onderliggende subtype. Het primaire doel is het voorkomen van CINV, zodat volgende episodes van misselijkheid en braken en de mogelijkheid van anticiperende CINV worden vermeden. Ongecontroleerde misselijkheid en braken hebben mogelijke effecten op de QOL van de patiënt en de therapietrouw. De verschillende anti-emetische richtlijnen die beschikbaar zijn voor CINV beschrijven in detail de talrijke opties voor het samenstellen van een regime aan de behoeften van een patiënt.17,27,28 bij het opstellen van een anti-emetisch regime is het niveau van de behandeling gebaseerd op het chemotherapiegeneesmiddel met het hoogste potentieel voor braken. Daarom, als een chemotherapieregime geneesmiddelen met lage of minimale braakrisico ‘ s omvat, evenals een geneesmiddel met een hoog braakrisico, zoals antracyclinen, moet het anti-emetische regime worden afgestemd op het geneesmiddel met het hoogste braakrisico. De controle van het braken moet worden afgestemd op de behoefte van de patiënt en, afhankelijk van de gebruikte chemotherapeutische middelen, de duur van de behandeling, de toedieningsweg voor de anti-emetica en overwegingen met betrekking tot de bijwerkingen van de anti-emetica.

de belangrijkste farmacologische klassen van geneesmiddelen die worden gebruikt bij de preventie en behandeling van CINV (tabel 327) zijn 5-HT3-receptorantagonisten, NK1-receptorantagonisten en corticosteroïden; in mindere mate omvatten deze ook dopamine-antagonisten, benzodiazepinen, cannabinoïden en het atypische antipsychoticum olanzapine. Met verschillende werkingsmechanismen worden de middelen doorgaans toegediend in combinatieprotocollen om maximale anti-emetische controle te bieden, in het bijzonder wanneer patiënten chemotherapie ondergaan met een hoog of matig emetisch risico.

5-HT3-receptorantagonisten

de 5-HT3-receptorantagonisten werken op serotoninereceptoren zowel perifeer in de darm als centraal in de CTZ.Deze klasse omvat de eerste generatie 5-HT3-receptorantagonisten, ondansetron, dolasetron en granisetron, met halfwaardetijden tussen 3 en 9 uur. De tweede generatie verbinding in deze klasse, palonosetron, heeft een halfwaardetijd van ongeveer 40 uur.De verschillen in halfwaardetijden beïnvloeden de dosering en mogelijk de indicatie. Ondansetron, dolasetron en granisetron worden het meest gebruikt bij acute CINV.30,31 Palonosetron toont ook de werkzaamheid bij vertraagde CINV aan.32-35 vaak voorkomende bijwerkingen voor 5-HT3-antagonisten omvatten hoofdpijn en gastro-intestinale effecten zoals constipatie, evenals verhoging van leveraminotransferasespiegels.Met name ondansetron en dolasetron dienen met voorzichtigheid te worden gegeven bij patiënten met een lang QT-syndroom.36,38

NK1-receptorantagonisten

De NK1-receptorantagonisten werken perifeer en Centraal door de binding van substance P aan de NK1-receptor te blokkeren.De goedgekeurde geneesmiddelen in deze klasse omvatten aprepitant, fosaprepitant (een prodrug van aprepitant voor injectie) en rolapitant.41,42 een andere NK1-receptorantagonist, netupitant, wordt geformuleerd met de 5-HT3-receptorantagonist, palonosetron, in een combinatieproduct met vaste dosis voor acute en vertraagde CINV.De NK1-antagonisten worden niet gebruikt als enige anti-emetische middelen in acute CINV, maar meestal in combinatie met een 5-HT3-antagonist en dexamethason. Aprepitant kan ook worden gebruikt bij vertraagde CINV.17,27,28 AEs van NK1 receptorantagonisten zijn over het algemeen beperkt tot diarree, vermoeidheid, en misselijkheid,44-48 maar individuele agenten hebben gespecialiseerde AEs van nota. Aprepitant wordt gemetaboliseerd door en is een matige remmer van CYP3A4, wat kan leiden tot geneesmiddelinteracties. Van bijzonder belang bij CINV veroorzaakt aprepitant een verhoging van de plasmaspiegels van dexamethason; daarom is verlaging van de doses dexamethason noodzakelijk bij gebruik in combinatie met anti-emetische regimes.29,49-51 Aprepitant en fosaprepitant zijn ook gecontra-indiceerd bij patiënten die pimozide krijgen, omdat remming van het metabolisme kan leiden tot verhoogde pimozide-spiegels die ernstige of levensbedreigende reacties kunnen veroorzaken, waaronder QT-verlenging.Bovendien moeten aprepitant en fosaprepitant met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten die warfarine krijgen, vanwege een mogelijke verlaging van de internationale genormaliseerde ratio; geneesmiddelinteracties zijn mogelijk met CYP3A4-substraten, CYP3A4-remmers en CYP3A4-inductoren.Rolapitant wordt over het algemeen goed verdragen, waarbij minder dan 10% van de patiënten behandelingsgerelateerde bijwerkingen ervaart.44,45 de meest voorkomende bijwerkingen van rolapitant waren vergelijkbaar met die van de controlegroepen en omvatten neutropenie, hik en duizeligheid.Hoewel rolapitant geen CYP3A4-remmer of-inductor is,wordt het gemetaboliseerd door het enzym en kunnen CYP3A4-inductoren, zoals rifampine, de bloedspiegels en werkzaamheid van rolapitant verlagen.Als CYP2D6-remmer is rolapitant gecontra-indiceerd bij patiënten die thioridazine krijgen en gelijktijdige toediening met andere CYP2D6-substraten, zoals pimozide, moet worden vermeden, maar er is geen dosisaanpassing met dexamethason nodig.

Voor het combinatieproduct netupitant/palonosetron (NEPA) omvatten bijwerkingen asthenie, dyspepsie, vermoeidheid, hik en erytheem, en ernstige bijwerkingen die in klinische onderzoeken zijn gemeld omvatten neutropenie en leukopenie.Netupitant is een matige remmer van CYP3A4 en geneesmiddelinteracties zijn mogelijk bij patiënten die geneesmiddelen krijgen die door CYP3A4 worden gemetaboliseerd, maar er zijn geen contra-indicaties vermeld.NEPA dient echter te worden vermeden bij patiënten met ernstige nier-of leverfunctiestoornissen.Hoewel het werkingsmechanisme van corticosteroïden als anti-emetica niet helemaal duidelijk is, dateert het gebruik ervan in CINV uit de jaren 1980.29 Dexamethason is het corticosteroïd bij uitstek voor CINV, en het wordt vaak gebruikt in combinatie met andere middelen om de anti-emetische werkzaamheid bij acute en vertraagde CINV te verhogen. Dexamethason kan ook als monotherapie worden gebruikt bij chemotherapie met een laag-emetisch risico.17,27,28

andere middelen

Dopaminereceptorantagonisten (bijv. metoclopramide, prochlorperazine) werden gebruikt in vroege pogingen om CINV te verlichten. Deze geneesmiddelen hebben nog steeds hun plaats in de huidige CINV behandelingsregimes.17,27,28 het is belangrijk om te benadrukken dat deze middelen worden gebruikt in doorbraak CINV, en als een reddingsmedicatie, vertonen ze vele bijwerkingen, met de meest zorgwekkende zijn extrapiramidale symptomen. Hoewel het atypische antipsychoticum olanzapine, een off-label gebruik, een rol heeft gekregen door zijn anti-emetische effecten, in het bijzonder voor doorbraakcinv.Vaak voorkomende bijwerkingen geassocieerd met olanzapine zijn sedatie, vermoeidheid, hoofdpijn, droge mond, hyperglycemie en diarree.Olanzapine kan ook het risico op extrapiramidale symptomen verhogen.Benzodiazepinen worden het vaakst gebruikt bij de behandeling van anticiperende CINV, maar kunnen ook worden opgenomen in behandelingen om doorbraakgevoelige of refractaire CINV te behandelen.17,27,28

anti-emetische richtlijnen worden gepubliceerd door verschillende grote kankerorganisaties, waaronder de American Society of Clinical Oncology (ASCO), het National Comprehensive Cancer Network (NCCN), en gezamenlijk door de European Society of Medical Oncology (ESMO) en de Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC).17,27,28 een opmerkelijk verschil tussen de richtlijnen is de overweging van cannabinoïden. In de ASCO en MASCC/ESMO richtlijnen staan cannabinoïden niet vermeld als anti-emetische alternatieven, terwijl de NCCN richtlijnen cannabinoïden vermelden als opties voor Doorbraak/refractaire CINV.17,27,28 ook wordt palonosetron in de ASCO-en NCCN-richtlijnen beschouwd als de geprefereerde 5-HT3-antagonist voor matige emetogene chemotherapieregimes, terwijl de mascc/ESMO-richtlijnen geen specifieke 5-HT3-antagonist specificeren.17,27,28,58 een algemeen schema voor anti-emetische protocollen uit de verschillende richtlijnen is te vinden in Tabel 4.10,17,22,27,28,59

integratieve medische behandelingen

gezien de toenemende voorkeur voor integratieve geneeskunde met behulp van complementaire en alternatieve therapieën, kunnen patiënten interesse tonen in alternatieven voor standaard farmacologische behandelingen voor CINV. Apothekers en andere zorgverleners moeten zich bewust zijn van nietfarmacologische of alternatieve behandelingen, zodat ze de juiste raad aan patiënten kunnen bieden. Zoals gebruikelijk is met alternatieve medische behandelingen, er heeft de neiging om een gebrek aan goed gecontroleerde proeven om dergelijke alternatieve behandelingen goed te evalueren. Apothekers en andere zorgverleners kunnen het nuttig vinden om hun patiënten te betrekken bij gesprekken met betrekking tot nietfarmacologische of alternatieve behandelingen. Zelfs als het klinische bewijs ontbreekt, kunnen patiënten andere voordelen ontlenen aan dergelijke behandelingen. Apothekers moeten er ook voor zorgen dat de nietfarmacologische of alternatieve behandelingen geen negatieve interactie hebben met farmacologische therapieën.anticiperende CINV, als een geleerde respons op een stimulus, kan reageren op nietfarmacologische behandelingen, in het bijzonder gedragsveranderingsbenaderingen.10,13,23,60 anti-emetische therapieën kunnen misselijkheid en braken in anticiperende CINV daadwerkelijk verergeren.Gedragsmatige benaderingen van anticiperende CINV kunnen de voorkeur verdienen; zij omvatten hypnose, spierontspanning met geleide beelden, muziektherapie, systematische desensibilisatie, en biofeedback.13,27 in het bijzonder voor anticiperende CINV, kunnen de patiënten en de zorgverleners ook voor het gebruik van acupunctuur of acupressuur kiezen, waarin de naalden of externe druk bij kritieke drukpunten van het lichaam worden geplaatst om de symptomen van misselijkheid en het braken te verlichten.27,62

alternatieve behandelingen

twee van de meest voorkomende alternatieve CINV behandelingen zijn gember en cannabis, inclusief de verschillende vormen en synthetische derivaten. Gember (Zingiber officinale) heeft een lange geschiedenis als middel om gastro-intestinale aandoeningen te behandelen en het is een relatief populaire remedie tegen misselijkheid en braken. Studies suggereren dat gember bioactieve stoffen bevat die zich binden aan 5-HT3 receptoren en dus symptomen van misselijkheid en braken kunnen verlichten.62,63 terwijl gecontroleerde klinische studies die gember voor CINV hebben geproduceerd gemengde resultaten, gember, bij doses tot 4 gram per dag, is ingedeeld in de” algemeen beschouwd als veilig ” categorie door de FDA. Patiënten moeten met hun arts de doses gember bespreken die ze gebruiken, vooral voor het potentiële risico op bloedingen bij patiënten met trombocytopenie.Het meeste klinische succes lijkt te worden gezien wanneer gember wordt gebruikt als een aanvullende behandeling samen met standaard anti-emetische protocollen.Met een toenemend publiek debat over medicinale cannabis en gelegaliseerde cannabis, kunnen patiënten interesse tonen in het gebruik ervan voor CINV. Een commerciële vorm van de synthetische cannabinoïde, dronabinol, is op de markt sinds 1985, en in 2016, een nieuwere, orale oplossing formulering werd goedgekeurd die CINV omvat als indicatie.64 bovendien keurde de FDA in 1985 de capsuleformulering van een andere synthetische cannabinoïde, nabilone, goed.65 nadat de oorspronkelijke nabilone-fabrikant het uit de markt had genomen, kreeg een andere fabrikant in 2005 opnieuw een marketinggoedkeuring.65 de synthetische cannabinoïden, dronabinol en nabilone, worden algemeen aanvaard voor de behandeling van CINV, in het bijzonder doorbraak of vuurvaste types.Het is belangrijk op te merken dat dronabinol een schema III drug is en nabilone een schema II drug.66-68

rol van apothekers

anti-emetische geneesmiddelen worden vaak gebruikt om CINV te voorkomen die wordt veroorzaakt door chemotherapieregimes die vaak meerdere geneesmiddelen bevatten. Met de polyfarmacy typisch vereist in chemotherapie en CINV, kunnen apothekers cruciale partners met andere beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg en patiënten worden om klinische resultaten te optimaliseren. Apothekers kunnen helpen met het naleven van de standaard CINV-richtlijnen, die in de eerste plaats sterk kunnen helpen bij het voorkomen van CINV. In aanmerking komende apothekers kunnen ook streven naar board certificering in oncologie,69 die hun vermogen om geavanceerde klinische expertise te bieden aan patiënten en het medische team kan verbeteren.

samenvatting

CINV blijft een veel voorkomende bijwerking van chemotherapie die een diepgaande invloed kan hebben op het leven van kankerpatiënten. Zorgvuldige naleving van anti-emetische richtlijnen kan de incidentie van CINV verminderen. Zelfs bij stevige therapietrouw kan doorbraak of refractaire CINV optreden die aanvullende klinische evaluatie vereist. Apothekers goed geïnformeerd in CINV behandelingsrichtlijnen zijn een belangrijke bron voor patiënten, zorgverleners en andere beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg.  auteur affiliatie: Touro College Of Pharmacy, New York, NY.

financieringsbron: Deze activiteit wordt ondersteund door educatieve subsidies van Eisai Inc en Tesaro, Inc.

openbaarmaking van de auteur: Adel heeft geen relevante financiële relaties met commerciële belangen om bekend te maken.

Auteursinformatie: Concept en ontwerp; analyse en interpretatie van gegevens; toezicht.

adres correspondentie met: [email protected].

1. Hofman M, Morrow GR, Roscoe JA, et al. Verwachtingen van kankerpatiënten van het ervaren van behandelingsgerelateerde bijwerkingen: een University Of Rochester Cancer Center-Community Clinical Oncology Program studie van 938 patiënten uit de gemeenschap praktijken. Kanker. 2004;101(4):851-857. doi: 10.1002 / cncr.20423.

2. Hesketh PJ. Chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken. N Engl J Med. 2008;358(23):2482-2494. doi: 10.1056 / NEJMra0706547.

3. Hernandez Torres C, Mazzarello S, Ng T, et al. Het bepalen van optimale controle van misselijkheid en braken door chemotherapie-gebaseerd op de ervaring van patiënten. Ondersteuning Zorg Kanker. 2015;23(11):3341-3359. doi: 10.1007 / s00520-015-2801-y.

4. Sommariva S, Pongiglione B, Tarricone R. Impact van chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken op gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven en gebruik van hulpbronnen: een systematische review. Crit Rev Oncol Hematol. 2016;99:13-36. doi: 10.1016/j.critrevonc.2015.12.001.

5.Bloechl-Daum B, deuson RR, Mavros P, Hansen M, Herrstedt J. vertraagde misselijkheid en braken blijven de kwaliteit van leven van patiënten verminderen na zeer en matig emetogene chemotherapie ondanks anti-emetische behandeling. J Clin Oncol. 2006;24(27):4472-4478. doi: 10.1200 / JCO.2006.05.6382.

6. Haiderali A, Menditto L, Good M, Teitelbaum A, Wegner J. Impact op het dagelijks functioneren en indirecte/directe kosten geassocieerd met chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken (CINV) in een Amerikaanse populatie. Ondersteuning Zorg Kanker. 2011;19(6):843-851. doi: 10.1007 / s00520-010-0915-9.

7. O’ Brien BJ, Rusthoven J, Rocchi A, et al. Impact van chemotherapie-geassocieerde misselijkheid en braken op de functionele status van patiënten en op de kosten: enquête bij vijf Canadese centra. CMAJ. 1993;149(3):296-302. Geraadpleegd Op 6 Juni 2017.

8. Vidall C, Dielenseger P, Farrell C, et al. Evidence-based management van chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken: een standpunt van een Europees Forum voor kankerverpleging. Ecancermedicalscience. 2011;5:211. doi: 10.3332 / ecancer.2011.211.

9. Fernández-Ortega P, Caloto MT, Chirveches E, et al. Chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken in de klinische praktijk: impact op de kwaliteit van leven van patiënten. Ondersteuning Zorg Kanker. 2012;20(12):3141-3148. doi: 10.1007 / s00520-012-1448-1.

10. Janelsins MC, Tejani MA, Kamen C, Peoples AR, Mustian KM, Morrow GR. Huidige farmacotherapie voor chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken bij kankerpatiënten. Expert Opin Pharmacother. 2013;14(6):757-766. doi: 10.1517/14656566.2013.776541.

11. Singh P, Yoon SS, Kuo B. Nausea: a review of pathophysiology and therapeutics. Therap Adv Gastro-Enterol. 2016;9(1):98-112. doi: 10.1177 / 1756283X15618131.

12. Hasler WL, Chey WD. Misselijkheid en braken. Gastro-enterologie. 2003;125(6):1860-1867.

13. PDQ ondersteunende en Palliatieve Zorg redactie. Behandelingsgerelateerde misselijkheid en braken (PDQ®): health professional versie. In: National Cancer Institute. PDQ kanker informatie samenvattingen . Bethesda, MD: National Cancer Institute; 2002-2017. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK66056/.

14. Jordan K, Schmoll HJ, Aapro MS. vergelijkende activiteit van anti-emetic drugs. Crit Rev Oncol Hematol. 2007;61(2):162-175. doi: 10.1016/j.critrevonc.2006.08.003.

15. Aapro M, Jordan K, Feyer P. Pathofysiology and classification of chemotherapy-induced nausea and vomiting. In: Aapro M, Jordan K, Feyer P, eds. Preventie van misselijkheid en braken bij kankerpatiënten, Londen, Verenigd Koninkrijk: Springer Healthcare, Ltd; 2015: 5-14.

16. Lohr LK. Huidige praktijk in de preventie en behandeling van chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken bij volwassenen. J Hematol Oncol Pharm. 2011;1(4):13-21.

17. Roila F, Molassiotis A, Herrstedt J, et al; deelnemers aan de Mascc / ESMO Consensus Conference Copenhagen 2015. 2016 mascc en ESMO richtlijn update voor de preventie van chemotherapie-en radiotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken en van misselijkheid en braken bij gevorderde kankerpatiënten. Ann Oncol. 2016; 27(suppl 5): v119-v133. doi: 10.1093 / annonc / mdw270.

18. Roscoe JA, Morrow GR, Aapro MS, Molassiotis A, Olver I. anticiperende misselijkheid en braken. Ondersteuning Zorg Kanker. 2011;19(10):1533-1538. doi: 10.1007 / s00520-010-0980-0.

19. Navari RM. Behandeling van doorbraak en refractaire chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken. Biomed Res Int. 2015;2015:595894. doi: 10.1155/2015/595894.

20. Darmani NA. Mechanismen van breedspectrum anti-emetische werking van cannabinoïden tegen door chemotherapie geïnduceerd acuut en vertraagd braken. Farmaceutica (Bazel). 2010;3(9):2930-2955. doi: 10.3390 / ph3092930.

21. Hesketh PJ, Van Belle S, Aapro M, et al. Differentiële betrokkenheid van neurotransmitters gedurende het tijdsverloop van door cisplatine geïnduceerde braken, zoals aangetoond door behandeling met specifieke receptorantagonisten. EUR J Kanker. 2003;39(8):1074-1080.

22. Rapoport BL. Vertraagde chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken: pathogenese, incidentie en huidige behandeling. Front Pharmacol. 2017;8:19. doi: 10.3389 / fphar.2017.00019.

23. Ahrari S, Chow R, Goodall S, Deangelis C. anticiperende misselijkheid: huidige landschap en toekomstige richtingen. Ann Palliat Med. 2017;6(1):1-2. doi: 10.21037 / apm.2016.10.01.

24. Hesketh PJ, Aapro M, Street JC, Carides AD. Evaluatie van risicofactoren die misselijkheid en braken voorspellen met de huidige standaard-of-care anti-emetische behandeling: analyse van twee fase III-onderzoeken met aprepitant bij patiënten die chemotherapie op basis van cisplatine krijgen. Ondersteuning Zorg Kanker. 2010;18(9):1171-1177. doi: 10.1007 / s00520-009-0737-9.

25. Molassiotis A, Aapro M, Dicato M, et al. Evaluatie van risicofactoren die chemotherapie-gerelateerde misselijkheid en braken voorspellen: resultaten van een Europese prospectieve observationele studie. J Pijn Symptoom Te Beheren. 2014;47(5):839-848.e4. doi: 10.1016 / j. jpainsymman.2013.06.012.

26. Grunberg SM, Warr D, Gralla RJ, et al. Evaluatie van nieuwe anti-emetische middelen en definitie van antineoplastisch middel emetogeniciteit-stand van de techniek. Ondersteuning Zorg Kanker. 2011; 19 (suppl 1): S43-S47. doi: 10.1007 / s00520-010-1003-x.

27. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Anti-emesis, versie 2.2017. National Comprehensive Cancer Network website. www.nccn.org/store/login/login.aspx?ReturnURL=https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/antiemesis.pdf. Gepubliceerd 28 Maart 2017. Geraadpleegd Op 11 Augustus 2017.

28. Basch E, Prestrud AA, Hesketh PJ, et al; American Society of Clinical Oncology. Anti-emetica: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update . J Clin Oncol. 2011;29(31):4189-4198. doi: 10.1200 / JCO.2010.34.4614.

29. Rao KV, Faso A. chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken: optimalisatie van preventie en beheer. Am Genezen Drug Voordelen. 2012;5(4):232-240.

30. Geling O, Eichler HG. Moet 5-hydroxytryptamine-3-receptorantagonisten langer dan 24 uur na chemotherapie worden toegediend om vertraagde braken te voorkomen? systematische herevaluatie van klinisch bewijs en gevolgen voor de geneesmiddelenkosten. J Clin Oncol. 2005;23(6):1289-1294. doi: 10.1200 / JCO.2005.04.022.

31. Hickok JT, Roscoe JA, Morrow GR, et al. 5-hydroxytryptamine-receptorantagonisten versus prochlorperazine voor controle van vertraagde misselijkheid veroorzaakt door doxorubicine: een urcc ccop gerandomiseerde gecontroleerde studie. Lancet Oncol. 2005;6(10):765-772. doi: 10.1016/S1470-2045 (05)70325-9.

32. Botrel te, Clark OA, Clark L, Paladini L, Faleiros E, Pegoretti B. werkzaamheid van palonosetron (PAL) in vergelijking met andere serotonineremmers (5-HT3R) bij het voorkomen van misselijkheid en braken door chemotherapie (CINV) bij patiënten die matig of zeer emetogeen (MoHE) worden behandeld: systematische evaluatie en meta-analyse. Ondersteuning Zorg Kanker. 2011;19(6):823-832. doi: 10.1007 / s00520-010-0908-8.

33. Balu s, Buchner D, Craver C, Gayle J. Palonosetron versus andere 5-HT(3) receptorantagonisten voor de preventie van chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken bij patiënten met kanker op chemotherapie in een ziekenhuis poliklinische setting. Clin Ther. 2011;33(4):443-455. doi: 10.1016 / j. clintera.2011.04.009.

34. Schwartzberg L, Barbour SY, Morrow GR, Ballinari G, Thom MD, Cox D. Gepoolde analyse van Fase III klinische studies van palonosetron versus ondansetron, dolasetron en granisetron in de preventie van misselijkheid en braken door chemotherapie (CINV). Ondersteuning Zorg Kanker. 2014;22(2):469-477. doi: 10.1007 / s00520-013-1999-9.

35. Saito M, Aogi K, Sekine I, et al. Palonosetron plus dexamethason versus granisetron plus dexamethason voor de preventie van misselijkheid en braken tijdens chemotherapie: een dubbelblinde, dubbel-dummy, gerandomiseerde, vergelijkende fase III-studie . Lancet Oncol. 2009;10(2):115-124. doi: 10.1016/S1470-2045 (08)70313-9.

36. Zofran . East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2017.

37. Sancuso . Bedminster, NJ: ProStrakan Inc; 2015.

38. Anzemet . Bridgewater, NJ: Sanofi-Aventis US LLC; 2009.

39. Aloxi . Woodcliff Lake, NJ: Eisai Inc; 2013.

40. Diemunsch P, Grélot L. potentieel van stof P antagonisten als anti-emetica. Drugs. 2000;60(3):533-546.

41. Emend . Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc; 2017.

42. Varubi . Waltham, MA: tesaro, Inc; 2015.

43. Akynzeo . Iselin, NJ: Helsinn Therapeutics Inc; 2016.

44. Rapoport B, Chua D, Poma A, Arora S, Wang Y, Fein LE. Onderzoek naar rolapitant, een nieuwe, langwerkende NK-1-receptorantagonist, voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken (CINV) als gevolg van hoog-emetogene chemotherapie (HEC). Ondersteuning Zorg Kanker. 2015;23(11):3281-3288. doi: 10.1007 / s00520-015-2738-1.

45. Schwartzberg LS, Modiano MR, Rapoport BL, et al. Veiligheid en werkzaamheid van rolapitant voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken na toediening van matig-emetogene chemotherapie of antracycline-en cyclofosfamideschema ‘ s bij kankerpatiënten: een gerandomiseerde, actief gecontroleerde, dubbelblinde fase 3-studie. Lancet Oncol. 2015;16(9):1071-1078. doi: 10.1016/S1470-2045 (15)00034-0.

46. Saito H, Yoshizawa H, Yoshimori K, et al. Werkzaamheid en veiligheid van een enkelvoudige dosis fosaprepitant bij de preventie van misselijkheid en braken door chemotherapie bij patiënten die hoge doses cisplatine kregen: een multicenter, gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd fase 3-onderzoek. Ann Oncol. 2013;24(4):1067-1073. doi: 10.1093 / annonc / mds541.

47. Weinstein C, Jordan K, Green SA, et al. Fosaprepitant voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken geassocieerd met matig-emetogene chemotherapie: resultaten van een gerandomiseerd, dubbelblind fase III-onderzoek. Ann Oncol. 2016;27(1):172-178. doi: 10.1093 / annonc / mdv482.

48. Poli-Bigelli s, Rodrigues-Pereira J, Carides AD, et al; Aprepitant Protocol 054 Study Group. Toevoeging van de neurokinine 1-receptorantagonist aprepitant aan de standaard anti-emetische therapie verbetert de controle van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken. resultaten van een gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek in Latijns-Amerika. Kanker. 2003;97(12):3090-3098. doi: 10.1002 / cncr.11433.

49. Chawla SP, Grunberg SM, Gralla RJ, et al. Vaststelling van de dosis van de orale NK1-antagonist aprepitant voor de preventie van misselijkheid en braken door chemotherapie. Kanker. 2003;97(9):2290-2300. doi: 10.1002 / cncr.11320.

50. Aapro MS, Walko CM. Aprepitant: geneesmiddelinteracties in perspectief. Ann Oncol. 2010;21(12):2316-2323. doi: 10.1093 / annonc / mdq149.

51. Takahashi T, Nakamura Y, Tsuya A, Murakami H, Endo M, Yamamoto M. Farmacokinetiek van aprepitant en dexamethason na toediening van chemotherapeutische middelen en effecten van de plasma-substance P-concentratie op misselijkheid en braken door chemotherapie bij Japanse kankerpatiënten. Kanker Chemandere Pharmacol. 2011;68(3):653-659. doi: 10.1007 / s00280-010-1519-2.

52. Goldberg T, Fidler B, Cardinale S. Rolapitant (Varubi): een stof P/neurokinine-1 receptor antagonist voor de preventie van misselijkheid en braken door chemotherapie. P T. 2017; 42 (3): 168-172.

53. Aapro M, Rugo H, Rossi G, et al. Een gerandomiseerd fase III-onderzoek ter evaluatie van de werkzaamheid en veiligheid van NEPA, een vaste-dosiscombinatie van netupitant en palonosetron, voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken na matig-emetogene chemotherapie. Ann Oncol. 2014;25(7):1328-1333. doi: 10.1093 / annonc / mdu101.

54. Hesketh PJ, Rossi G, Rizzi G, et al. Werkzaamheid en veiligheid van NEPA, een orale combinatie van netupitant en palonosetron, voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid en braken na sterk emetogene chemotherapie: een gerandomiseerd, dosisafhankelijk pivotal onderzoek. Ann Oncol. 2014;25(7):1340-1346. doi: 10.1093 / annonc / mdu110.

55. Navari RM, Aapro M. anti-emetische profylaxe voor chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken. N Engl J Med. 2016;374(14):1356-1367. doi: 10.1056 / NEJMra1515442.

56. Tan L, Liu J, Liu X, et al. Klinisch onderzoek van olanzapine ter preventie van misselijkheid en braken door chemotherapie. J Exp Clin Cancer Res.2009;28:131. doi: 10.1186 / 1756-9966-28-131.

57. Zyprexa . Indianapolis, IN: Eli Lilly and Company; 2017.

58. Hesketh PJ. Preventie en behandeling van misselijkheid en braken door chemotherapie bij volwassenen. Up-to-date website. www.up-to-date.com/inhoud / preventie-en-behandeling-van-chemotherapie-geïnduceerde-misselijkheid-en-braken-bij-volwassenen. Bijgewerkt Op 24 Juli 2017. Geraadpleegd Op 17 Augustus 2017.

59. Hesketh PJ, Bohlke K, Lyman GH, et al; American Society of Clinical Oncology. Anti-emetica: American Society of Clinical Oncology Focused Guideline Update. J Clin Oncol. 2016;34(4):381-386. doi: 10.1200 / JCO.2015.64.3635.

60. Mustian KM, Darling TV, Janelsins MC, Jean-Pierre P, Roscoe JA, Morrow GR. Chemotherapie-geïnduceerde misselijkheid en braken. US Oncol. 2008;4(1):19-23.

61. Morrow GR, Roscoe JA, Kirshner JJ, Hynes HE, Rosenbluth RJ. Anticiperende misselijkheid en braken in het tijdperk van 5-HT 3 anti-emetica. Ondersteuning Zorg Kanker. 1998;6(3):244-247. doi: 10.1007/s005200050161.

62. Mustian KM, Devine K, Ryan JL, et al. Behandeling van misselijkheid en braken tijdens chemotherapie. Ons Oncol Hematol. 2011;7(2):91-97.

63. Marx W, Isenring EA, Lohning AE. Bepaling van de concentratie van belangrijke actieve anti-emetische bestanddelen in commerciële gembervoedingsmiddelen en voedingssupplementen. Eur J Integr Med. 2017;10:19-24. doi: 10.1016 / j.eujim.2017.02.001.

64. Insys Therapeutics kondigt FDA goedkeuring van Syndros aan . Phoenix, AZ: Insys Therapeutics, Inc; July 5, 2016. investors.insysrx.com/phoenix.zhtml?c=115949&p=irol-newsArticle&ID=2181815. Accessed June 30, 2017.

65. Valeant returns synthetic cannabinoid to USA. PharmaTimes Online website. www.pharmatimes.com/news/valeant_returns_synthetic_cannabinoid_to_usa_996830. Published May 17, 2006. Accessed June 30, 2017.

66. DEA schedules Insys Therapeutics’ Syndros (dronabinol oral solution) as Schedule II drug . Phoenix, AZ: Insys Therapeutics, Inc; March 23, 2017. globenewswire.com/news-release/2017/03/23/943459/0/en/DEA-Schedules-Insys-Therapeutics-Syndros-dronabinol-oral-solution-as-Schedule-II-Drug.html. Accessed July 13, 2017.

67. Marinol . North Chicago, IL: AbbVie Inc; 2017.

68. Cesamet . Somerset, NJ: Meda Pharmaceuticals Inc; 2013.

69. Board of Pharmacy Specialties (BPS) Board Certified Oncology Pharmacist program. BPS website. www.bpsweb.org/bps-specialties/oncology-pharmacy/. Accessed July 1, 2017.