Kersenhemangioom in de hoofdhuid

overzichtsartikel

Kersenhemangioom in de hoofdhuid*

José Marcos Pereira

Ex-hoogleraar Dermatologie aan het College of Medical Sciences, Santa Casa Charitable Hospital, São Paulo

correspondentie

samenvatting

Kersenhemangioom (CH) is een zeer frequente dermatose met vasculaire oorsprong waarbij meer dan 75% van de van de bevolking ouder dan 70 jaar. Normaal gesproken zijn het multiplex spots en richten ze zich voornamelijk op de bovenste romp en armen. Klinisch worden ze gekenmerkt door pinpoint maculae en papules met maximaal 5 millimeter in diameter. De meest recente letsels kunnen een sterke rode kleur zijn, terwijl de oudere blauwachtig zijn. De etiologie van CH is nog onbekend. Vanuit histologisch oogpunt trekt de neoformatie van de capillaire buis de aandacht: ze zijn zeer verwijd en met fenestratie langs de wand. De keldermembranen zijn verdikt en er is overvloedig collageen stroma tussen de aderen. Dit werk demonstreert de hoge frequentie van CH in de hoofdhuid. In een steekproef van 171 patiënten (85 mannen en 86 vrouwen) merkte de auteur op dat 123 (72%) CH in de hoofdhuid had. Echter, volgens de literatuur, is CH in de hoofdhuid nooit beschreven.

sleutelwoorden: hoofdhuid; hemangioom.

introductie

Cherry hemangioom (CH) wordt ook wel kersenangioom, seniele hemangioom, kersen-of robijnvlekken, Campbell De Morgan ’s spots, Morgan’ s spots, seniele angioom, petechiale angioom of capillaire angioom genoemd.de ziekte werd voor het eerst beschreven in 1872 door Campbell De Morgan, chirurg in het Middlesex Hospital (1842-1875), in Engeland. In zijn boek “On The origin of Cancer” associeerde hij CH met de aanwezigheid van neoplasia ‘ s en in het bijzonder maagkanker.2

Het is een zeer vaak voorkomende dermatose van vasculaire oorsprong en het is zeldzaam dat individuen niet ten minste één CH vertonen. De laesie kan enkele of meerdere, soms honderden verspreid over het lichaam, maar vooral in de bovenste romp en armen.3

klinisch kan de initiële laesie vergelijkbaar zijn met petechieën, omdat het slechts een maculaire, platte, rode en punctiforme laesie is. Als ze zich ontwikkelen, worden ze briljant-rode papels met een tot vijf millimeter in diameter (figuur 1). Na verloop van tijd gaan ze uit van een donkerblauwe kleur. De laesies zijn asymptomatisch, benign4 en niet samendrukbaar.5 de laesies bloeden op lijden trauma en kan een zwarte stolsel vormen op het oppervlak, het nabootsen van een kwaadaardige melanoom. Ze groeien langzaam zonder involutie.

de werkelijke incidentie van CH is onbekend, omdat weinig werken het onderwerp hebben behandeld. Keller6 in een reeks van 696 vrijwilligers en 583 patiënten uit een kliniek in Duitsland vonden CH in 34.5% van degenen jonger dan 30 jaar, en in 40,15% van degenen ouder dan 31 jaar; Murison et al.2 waargenomen 1.300 patiënten in een ziekenhuis in Glasgow (VK) en vond dat 5% van de adolescenten en 75% van de patiënten ouder dan 70 jaar CH. Er was geen geslacht bias en CH nam toe in aantal en grootte met de leeftijd, maar de groei-index daalde met de tijd. Verrassend genoeg was er in een populatie soldaten bij de luchtmacht veel minder CH dan in de patiënten van ziekenhuizen. De auteurs merkten ook op dat CH vaker voorkomt bij patiënten met neoplasie dan bij patiënten zonder neoplasie.

hoewel nog geen onderzoek de etiopathogenese van CH heeft opgehelderd, zijn verschillende factoren gerelateerd aan het ontstaan ervan, zoals hieronder beschreven.

bij diabetici zijn de letsels talrijker en hebben ze een groter volume;7 verder, volgens Jaimovich,8 ze expanderen onder hoge temperaturen.

epidemische uitbraken van CH zijn beschreven. Dit zijn patiënten die binnen een periode van dagen verwijzen naar het ontstaan van verschillende laesies. Seville et al.9 in 1968 waargenomen dat in het Lancaster Moor ziekenhuis (UK) ongeveer 1.000 patiënten werden bijgewoond met aanvang van verschillende ch laesies in een paar dagen. De patiënten vertoonden klinische en histopathologische tekenen van CH, maar zonder systemische verandering of symptoom. Sommige patiënten verwezen naar het ontstaan van de laesies na zonnebaden. Een patiënt follow-up gedurende twee maanden bleek dat de laesies verscheen tijdens de heetste dagen. Honish et al.10 meldden een uitbraak van CH onder patiënten en werknemers van een rustkliniek, in 1988 in Edmonton (USA). In totaal werden 147 gevallen waargenomen bij 302 mensen gedurende een periode van 10 dagen. De leeftijd van de patiënten varieerde van 33 tot 100 jaar en het aantal laesies per patiënt van 2 tot 78, met een gemiddelde van 30. Het anatomicopathologisch onderzoek was compatibel met CH. Dezelfde auteurs beschreven dat in 1985, in Edmonton, drie rustklinieken en een ziekenhuis een uitbraak van CH hadden en in 1987, een soortgelijke uitbraak plaatsvond in een andere rustkliniek. Hoewel dit de mogelijkheid van een besmettelijk agens suggereert, waren uitputtende studies om dit te bewijzen vruchteloos.

CH is ook geassocieerd met blootstelling aan chemische producten. Cohen et al.11 beschreven twee gevallen van CH na blootstelling aan derivaten van broom. Raymond et al.12 hebben gemeld dat vier maanden nadat zeven mensen werden blootgesteld aan stoom van het oplosmiddel 2-butoxyethanol, zes ontwikkelde typische Ch laesies in de armen, romp en dijen. Firooz et al.13 waargenomen 250 mensen die in contact kwamen met mosterdgas en na 18 maanden, ongeveer 10% vertoonde aanvang van CH.

een hogere frequentie van CH werd ook waargenomen na levertransplantatie; 14 bij graft-versus-host ziekte; 15 na ciclosporine therapie; 16 en na argon laser therapie voor dermatose.17

Er is een aanzienlijke controverse over de etiopathogenese van CH. Volgens Jaimovich 8 is het een niet-tumorale zelfbeperkende hyperplasie die niet met neoangiogenese met abnormaal verhoogde endothelial proliferatie wordt geassocieerd,en de angiogene groeifactoren waarvan, zoals TNF-a, FGF-b en VEGF, niet lijken te worden gerelateerd aan zijn begin. Hagiwara et al., 18 gebaseerd op het principe dat mastocytes gerelateerd zijn aan de angiogenese, telde hun aantal in CH. In normaal weefsel was het gemiddelde aantal mastocyten 6,85±4,9 / mm2; in aanwezigheid van CH was dit 85,3±45,6/mm2. Tamm et al.In immunohistochemische studies is aangetoond dat het perivasculair hyalien weefsel dat in CH wordt waargenomen bestaat uit collageen IV en VI. de auteurs stelden de hypothese vast dat collageen type VI dient als platform in de weefsels met een hoge concentratie collagenolytische enzymen en dat de toename van collageen type VI in CH gerelateerd is aan de vorming ervan. Eichhorn et al.20 waargenomen dat de meeste van de bloedvaten in CH zijn fenestrated en hebben een positieve reactie op koolzuuranhydrase, dat is een enzym. De auteurs denken dat dit enzym gerelateerd is aan het behoud van de fenestratie. Tuder et al., 21 in immunohistochemische studies met behulp van Ki67 markers specifiek voor G2 cellen en fase S van de mitoses, geconcludeerd dat CH is geen echte neoplasie, maar een samenstelling van rijpe aders vergelijkbaar met dermale venulae.

De histopathologie is zeer kenmerkend. In de beginfase heeft CH de verschijning van een capillaire hemangioma22 of angioblastoma6 – gevormd door talrijke smalle capillaire neoformations en prominente endothelial cellen die in een lobulaire vorm worden geschikt en precies tussen de dermis en de epidermis worden gevestigd. Na verloop van tijd worden de haarvaten volumineus en zijn kenmerkend voor de buisvormige of sferische verwijdingen van de capillaire lussen in de papillaire dermis.23,24,25 elke verwijde ader is verbonden met een of meer naburige lussen door kronkelende vasculaire kanalen. De aderen in de horizontale plexus zijn niet betrokken.23,24,25 er is weinig vasculaire ruimte, en de intercapillaire stroma presenteert oedeem en homogenisatie van het collageen. De wanden van de haarvaten worden soms hyaliniseerd. Ook kunnen holle ruimten worden waargenomen. Belangrijke bevindingen zijn het fenestrated endotheel van de haarvaten en het aanzienlijk verdikte keldermembraan.Uit de elektronenmicroscopie blijkt dat CH zich direct onder de epidermis bevindt en sterk verschilt van aangrenzende weefsels. De wanden van alle aderen worden gevormd door een enkele laag endotheelcellen, die vaak de zogenaamde microtubulaire lichamen in het cytoplasma presenteren.27 in de aderen vindt men bloed en fibrine, omgeven door agglomeraten van fijne collageenvezels. De meest karakteristieke beelden van CH onder elektronenmicroscopie zijn fenestratie in het endotheel, dat intercellulair of transcellulair kan zijn,27 evenals een zeer verdikt en multilaminated basaal membraan.19,21,27 verder is het mogelijk om schurftige projecties in het lumen van de aderen waar te nemen.

verschillende waarnemingen moeten worden gedaan met betrekking tot de differentiële diagnose. Wanneer CH door purpuric halo wordt omringd, zou men amyloïdose moeten overwegen.29 in gedichten syndroom (polyneuropathie, organomegalie en huidveranderingen), de hemangiomen zijn zeer vergelijkbaar met CH30. Een belangrijke differentiële diagnose te overwegen is histiocytose X, waarvan de aanvankelijke letsels identiek zijn aan die van CH31. Zoals reeds vermeld, bloed CH met trauma, zodat de vorming van een zwarte stolsel maligne melanoom kan simuleren.

De meeste patiënten hebben geen last van CH, maar sommigen willen het verwijderen voor esthetische doeleinden of zelfs vanwege kleine bloedingen. Verschillende technieken kunnen worden gebruikt, waaronder curettage, 32 laser33, 34 en elektrochirurgie.Hoewel de klinische en histopathologische aspecten van CH zeer goed zijn gekarakteriseerd sinds het voor het eerst verscheen in de medische literatuur, was de aanwezigheid ervan in de hoofdhuid niet eerder beschreven. Het doel van dit werk was om de frequentie van CH in de hoofdhuid te verduidelijken.

patiënten

van September tot December 2000 werden 171 patiënten waargenomen in het Dermatologisch Centrum van Guarulhos, in de staat São Paulo. De eerste 85 mannen en de eerste 86 vrouwen werden geselecteerd, zodat er uniformiteit was in termen van geslacht. Elke patiënt werd onderzocht terwijl zittend in een stoel en verlicht door zes dichroische lampen, zodat de examinator gemakkelijk toegang tot alle gebieden van de hoofdhuid had. Het klinisch onderzoek werd gedaan met het blote oog en het gebruik van een 20x bioculair vergrootglas (Naturescope, Nikon).

de leeftijd van de patiënten varieerde van 18 tot 75 jaar (gemiddeld 40 jaar). Ze waren allemaal wit, omdat CH moeilijk te karakteriseren is in zwarte huid. Geen van de onderzochte patiënten zocht medische hulp vanwege de CH.

resultaten

er werd waargenomen dat 123(72%) van de 171 patiënten CH in de hoofdhuid hadden, waarvan 62 mannen en 61 vrouwen. CH was niet aanwezig bij 48 (28%) patiënten (23 mannen en 25 vrouwen). De grootte van de laesies varieerde van punctiform tot vijf millimeter in diameter, en hun aantal per patiënt varieerde van één tot 10, met een gemiddelde van vijf (figuren 2 en 3). Er was een hoger aantal CH, in het algemeen meer dan vijf laesies per patiënt, in de leeftijdsgroep tussen 30 en 40 jaar en die met androgene alopecia boven niveau V, volgens de classificatie van Hamilton/Norwood. Alle patiënten met CH in de hoofdhuid presenteerden het ook in de romp en 23 (19%) hadden betrokkenheid van het gezicht.

De Ch-laesies hadden geen verband met ziekten van de hoofdhuid, zoals seborrheic dermatitis, psoriasis en pseudopelade.

discussie

hoewel een zeer frequente dermatose, is er weinig verwijzing naar CH in de klassieke leerboeken van de dermatologie, terwijl in boeken specifiek over Trichologie, de ziekte wordt helemaal niet vermeld. Hoewel in wijdverbreid gebruik, is de uitdrukking hemangioom of seniel angioom niet geschikt voor deze dermatose, aangezien het in vijf percent van adolescenties2 en in 40.15% van de onderzochte onderwerpen wordt gevonden die tot 31 jaar,6 of dat is, een zeer jonge bevolking. Incidenties zijn beschreven tot 75% bij mensen ouder dan 70 jaar.2 Deze waarden zouden echter veel groter kunnen zijn, vooral in de romp en armen van mensen met een heldere huid en ongeveer 30 jaar oud, ongeacht hun geslacht. Zorgvuldig onderzoek in een goed verlichte lokale en met het gebruik van een dermatoscoop, kon minuscule punctiform laesies van CH identificeren. De grootste, reeds goed gevormde en karakteristieke letsels worden gevonden bij personen met een hogere leeftijd.

de etiologie van CH is onbekend, maar epidemische uitbraken vragen aandacht9,10 en het voorkomen ervan na blootstelling aan chemische producten.11,12,13 er is geen plausibele rechtvaardiging voor de grotere incidentie in de bovenste romp en armen. In zijn observaties heeft de auteur een grote incidentie van CH in de hoofdhuid opgemerkt, hoewel geen studieboek of werk in alle onderzochte literatuur zijn aanwezigheid in deze regio vermeldt. Keller6 in een reeks van 1279 individuen, vond een hoog voorkomen van CH in individuen boven 30 jaar oud. Er werd een model getekend, waarop de plaats van alle gevonden CH werd gemarkeerd – van de honderden gemarkeerde punten waren er slechts twee in de hoofdhuid, hoewel er in de tekst geen verwijzing naar dit feit werd gemaakt. Het huidige werk heeft als doel aan te tonen dat CH zeer frequent voorkomt in de hoofdhuid. Van de 171 onderzochte patiënten presenteerden 123 (72%) het op deze locatie, een incidentie die hoog genoeg was om deze publicatie te rechtvaardigen. De waargenomen laesies waren asymptomatisch, zonder geslachtsvooroordeel en waren frequenter en groter bij patiënten ouder dan dertig jaar en bij patiënten met gevorderde androgenetische alopecia, met andere woorden, boven graad V van Hamilton/Norwood (Figuur 4). Dit feit kan worden verklaard door de zonne-werking op de hoofdhuid, zoals beschreven in het rapport van een verhoogde incidentie van CH na blootstelling aan de zon.9 Geen patiënt zocht overleg toe te schrijven aan CH in de hoofdhuid; nochtans, zodra geïnformeerd van zijn aanwezigheid wilden velen het hebben verwijderd om esthetische redenen of omdat de letsels met gemak bloeden.

conclusie

CH is de meest voorkomende dermatose van vasculaire oorsprong bij de mens. Zijn weerslag in de hoofdhuid is zeer hoog, die mannen en vrouwen gelijk betrekken en het is frequenter in volwassenen van 30 tot 40 jaar oud. De geavanceerde androgenetic alopecia schijnt om aan een hogere weerslag van CH te worden gerelateerd. Hoewel de meeste mensen zich niet bewust zijn van zijn aanwezigheid in de hoofdhuid, veel patiënten, eenmaal gemeld manifeste interesse in het hebben verwijderd om esthetische redenen, of omdat ze gemakkelijk kunnen bloeden na minimaal trauma.

1. Brannen M, Nixon RK, Doucette JW. Petechiale angiomata. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.

2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan spots. Brit M J 1947; 1: 634-636.

3. Odom RB, James WD, Beger TG. Dermale en subcutane tumoren. In, Andrews. Ziekte van de huid. Saunders Company, USA. 2000 pp: 733-799.

4. Johnson WC. Vasculaire Tumoren. In: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologie, diagnose en behandeling. Ed. Medische Kunsten, Brazilië; 1993; blz. 214-226.

5. Reed RJ, O ‘ Quinn SE. Vasculaire neoplasmata. In: Fitzpatrick TB, Arndt KA, Clark WH, Eisen AZ, van Scott EJ, Vaughan JH. Dermatologie in de Algemene Geneeskunde.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; blz. 533-556.

6. Keller VR. Zur klinik und histologie der senilen angiome. Dermatologica 1957; 114: 345-359.

7. Shah K, Shah AC, Shah PC. Campbell van Morgans vlekken bij diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.

8. Jaimovich L. Por qué se multiplican los “pontos rubí” con la edad ? Act Terap Dermatol 1999; 22: 233-240.

9. Seville RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. uitbraak van Campbell De Morgan Spots. Brit Med J 1970; 1: 408-409.

10. Honish A, Grimsrud K, Miedzinski L, Gold E, Cherry RR. Uitbraak van Campbell De Morgan spots in een verpleeghuis Alberta. Kan Dis Wkly Rep 1988; 14: 211-212.

11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Kersenangiomen geassocieerd met blootstelling aan bromiden. Dermatologie 2001; 202: 52-53.

12. Raymond LW, Williford LS, Burke WA. Eruptieve kersenangiomen en irriterende symptomen na één acute blootstelling aan de glycol ether solvente 2-butoxyethanol. J Occup Environ Med 1998; 12: 1059-1064.

13. Firooz a, Komeili a, Dowlati Y. eruptieve melanocytaire en kersenangiomen secundair aan blootstelling aan zwavelmosterdgas. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.

14. Chu P, Le Boit PE. Een eruptieve vasculaire proliferatie die lijkt op verworven getuft angioom in de ontvanger van een levertransplantatie. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.

15. Garnis S, Billick RC, Srolovitz H. Eruptieve vasculaire tumoren geassocieerd met chronische graft-versus-host ziekte. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.

16. De Felipe I, Redondo P. eruptieve angiomen na behandeling met cyclosporine bij een patiënt met psoriasis. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.

17. Wollina U, Zielinski M, Knopf B, Hipler C. Eruptives kapilläres hämangiom nach argon-laser-therapie eines naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.

18. Hagiwara K, Khaskhely NM, Uezato h, Nonaka S. mastcel “dichtheden” in vasculaire proliferaties: Een voorstudie van pyogenic granuloma, portwine vlek, cavernous hemangioma, kersenangioom, Kaposi sarcoom, en kwaadaardig hemangioendothelioom. J Dermatol 1999; 26: 577-586.

19. Tamm e, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll E. toename van type IV en VI collageen in kersen haemangiomen. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.

20. Eichhorn M, Jungkunz W, Worl J, Marsch WC. Koolzuuranhydrase is overvloedig in fenestrated capillairen van kersen hemangioom. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74: 51-53.

21. Tuder RM, Young R, Karasek M, Bensch K. Volwassen cutane hemangiomen zijn samengesteld uit niet-replicerende endotelial cel. J Investg Dermatol 1987; 89: 594-597.

22. Hefboom WF, hefboom GS-tumoren van vaatweefsel. In: hendel WF, hendel GS. Histopathologie van de huid. JB Lippincott USA 1975 pp: 591-617.

23. Braverman IM. Cutane microvasculatuur. In. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatologie in de Algemene Geneeskunde. McGraw-Hill USA, vijfde editie, USA 1999; pp: 299-305.

24. Braverman MS, Braverman IM. Driedimensionale reconstructies van objecten uit seriële secties met behulp van een microcomputer grafisch systeem. J Invest Dermatol 1986; 86: 290-294.

25. Braverman IM, Keh-Yen A. ultrastructuur en driedimensionale reconstructie van serverale maculaire en papulaire telangiectases. J Invest Dermatol 1983; 81: 489-497.

26. Calonje E, Wilson-Jones E. Vasculaire Tumoren. Lever ‘ s histopathologie van de huid. Lippincott-Raven USA. 1997. pp: 889-953.

27. Stehbens WE, Ludatscher RM. Fijne structuur van seniele angiomen van de menselijke huid. Angiologie 1968; 19: 581-592.

28. Sala E, Crosti C, Menni S, Piccino R. Cherry hemangioma: na SEM study. J Cutan Path 1984; 11: 531-533.

29. Schmidt CP. Purpurische halo ‘ s rond hemangiomen in systemische amyloïdose. Cutis 1991; 48: 141-143.

30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. Cutaneous angiomas in POEMS syndrome.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.

31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytose x lijkt op kersenangiomen. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.

32. Aversa AJ, Miller III van. Cryo-curettage van kersenangiomen. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.

33. Landthaler M, Haina D, Waidelich W, Braun-Falco O. drie jaar ervaring met de Argon LASER in dermatotherapie. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.

34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez S. Time-sequence histologic imaging of laser-treated cherry angiomas with in vivo concofocal microscopy. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.

35. Spiller FS, Spiller RF. Cryoanesthesie en elektrochirurgische behandeling van goedaardige huidtumoren. Cutis 1985; 35: 551-552.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.