wat mijn onderzoek naar genetische mutaties bij koeien begon die tot verschillende soorten melk leidden, was mijn interesse en onderzoek naar chronische ziekten, mogelijk veroorzaakt door of gerelateerd aan genetische chromosomale mutaties. Mijn eerste betrokkenheid bij dit soort onderzoek was in 1965-1967, toen ik mijn studieboek oogheelkundige eponiemen onderzocht: een Encyclopedie van genoemde tekens, syndromen en ziekten in oogheelkunde.1
in dit boek beschreef ik meer dan 200 syndromen en ziekten die familiaal waren en mogelijk het resultaat waren van genetische mutaties. Voorbeelden zijn schilderen zijden syndroom, Albers-Schönberg-en vaatziekten, Albright syndroom, het syndroom van Alport, Alström-Hallgren syndroom, ziekte van Alzheimer, Amalric ’s syndroom, Andogski’ s syndroom, Angelvecci het syndroom van Apert syndroom, Aubineau-Lenoble syndroom, Axenfeld-Schüremberg syndroom, Berdet-Biedl Barlenwerfer ’s syndroom, de ziekte van Basedow, Bassen-Kornzweig syndroom van Batten-Burgemeester syndroom, Behr de ziekte van Benjamin’ s syndroom, het Beste is macula degeneratie, Biber-Haab-Dimmer cornea dystrofie, Bielschowsky Jansky-syndroom, Bieman met het syndroom, en nog veel meer.1
mijn huidige studie begon als een zoektocht naar mogelijke genetische verbanden voor behandelingen aan ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, autisme, diabetes, hart-en vaatziekten en andere ziekten van veroudering, en om ziekten en syndromen te identificeren die, met de huidige geavanceerde technologie, mogelijk zouden kunnen reageren op opzettelijke verandering in genen, die een genezing of verbetering bieden.
wat ik ontdekte was een aantal studies die niet alleen genetische verbanden koppelden aan abnormale omstandigheden bij de mens, maar ook aan genetische veranderingen bij andere dieren, zoals runderen. Ik ontdekte artikelen over genetische veranderingen in eiwitten in melk, serum, hormonen en enzymen. Sommige van deze lijken het potentieel te hebben om hersenfunctie, reproductie, en weerstand tegen ziekte te beà nvloeden.
De meeste mensen zijn bekend met biologische melk als een gezonder alternatief voor industriële (niet-biologische) melk, die ervan wordt beschuldigd geladen te zijn met antibiotica en stresshormonen. Biologische melk is in wezen antibiotica-en hormoonvrij en gezonder omdat de koeien gras of biologisch geteeld voer krijgen. Toch lijkt het erop dat het koeienras meer kan betekenen dan zijn voer.
opioïden in melk en rundvlees
onze zorg is dat een opioïd, beta-casomorfine-7 (BCM-7) aanwezig is in A1 koemelk. Koeien produceren A1 melk omvatten rassen zoals Holstein, Friese, Britse Shorthorn, en Ayrshire die afkomstig zijn uit Noord-Europa. Koeien die A2-melk produceren omvatten melkrassen zoals Guernsey, Jersey en runderrassen zoals Charolais en Limousin, die zich ontwikkelden in de Kanaaleilanden en Zuid-Frankrijk.
het percentage β-caseïneeiwit A1 en A2 varieert per rundveestapel en ook per land. Tot 70% van de Holsteins en Ayrshires, meestal gevonden in de VS, Australië, Nieuw-Zeeland en Europa produceren de A1-type beta-caseïne eiwit in hun melk.
A2 koemelk is afkomstig van oudere runderrassen zoals desi Indiase koeien of Afrikaanse koeien die eiwit produceren in hun melk met een aminozuur dat proline wordt genoemd. In hybride rassen, muteerde het Proline aminozuur aan histidine toe te schrijven aan genverandering duizenden jaren geleden, aangezien vee Noord in Europa werd genomen. De proline op positie 69 werd vervangen door histidine, waarbij de mutatie zich vervolgens wijd verspreidde over kuddes in de westerse wereld, door kruising.2
Afrikaanse en Aziatische runderen produceren nog steeds voornamelijk A2-bèta-caseïnemelk en gemiddeld produceert meer dan 70% van de Guernsey-en Jersey-koeien melk met overwegend A2-eiwit.
A1 en A2 melk-wat is het verschil?
De meeste industriële melk bevat zowel A1-als A2-bèta-caseïne, maar A2-melk bevat voornamelijk A2-bèta-caseïne. Wanneer A1 beta-caseïne wordt verteerd, geeft het een peptide (eiwitfragment van een korte keten van aminozuren) genaamd beta-casomorfine-7 (BCM-7), met zeven aminozuren op positie 69 in zijn 209 peptide sequentie dat is een opioïd gevonden in een hoog percentage melk geproduceerd door type A1 koeien.3
BCM-7 is niet actief in A2 beta-caseïne omdat proline (een α-aminozuur) sterk gebonden is aan het kleine eiwitfragment BCM-7, waardoor het niet vrijkomt in de melk die door A2-koeien wordt geproduceerd. Aan de andere kant, histidine in A1 koeien houdt een zwakke band met BCM-7, zodat het gemakkelijk wordt vrijgegeven in het maagdarmkanaal van dieren, en kan het menselijk lichaam binnenkomen bij consumptie van A1-melk en interactie met het spijsverteringsstelsel en de circulatie.4
er blijkt een hoge mate van correlatie te bestaan tussen A1-bèta-caseïne en hartziekten en diabetes, waardoor de mogelijkheid is ontstaan dat het soort caseïne in de verse melkvoorraad mogelijk een risicofactor is. Dit wordt onderzocht.
De belangstelling voor het onderscheid tussen bèta-caseïne A1-en A2-eiwitten begon in het begin van de jaren negentig via epidemiologisch onderzoek en dierstudies. Aanvankelijk uitgevoerd door wetenschappers in Nieuw-Zeeland, vonden ze correlaties tussen de prevalentie van melk met A1 beta-caseïne eiwitten in sommige landen en de prevalentie van verschillende chronische ziekten in die landen. Het onderzoek genereerde belangstelling in de media, onder sommigen in de wetenschappelijke gemeenschap en ondernemers. Als het inderdaad waar is dat BCM-7 mensen zou kunnen schaden, zou het een belangrijk volksgezondheidsprobleem zijn, evenals een commerciële kans.4
wat betekent dit allemaal?
een nieuw onderzoek suggereert dat veel van de vier Amerikanen die symptomen van lactose-intolerantie vertonen in plaats daarvan niet in staat zouden kunnen zijn om A1-bèta-caseïne te verteren, die meestal wordt aangetroffen in melk van hoogproducerende Holsteinkoeien die favoriet zijn bij Amerikaanse en sommige Europese industriële zuivelfabrieken. Een aantal waarnemingen geven aan dat veel mensen die A1-melk niet kunnen verteren, A2-melk kunnen verteren.
onderzoeken naar de consumptie van A1-bèta-caseïne bevestigen de mogelijkheid dat intensieve melkveehouderij een genetische variant in melk heeft begunstigd met nadelige effecten bij de mens. Meer dan 100 studies suggereren verbanden tussen de A1 proteã ne en een waaier van gezondheidsvoorschriften—van hartkwaal aan diabetes aan autisme—hoewel het bewijsmateriaal tot op heden verre van sluitend is. Verder dieronderzoek en klinische proeven zullen nodig zijn om de risico ‘ s van ziekten te vergelijken.5
sommigen theoretiseren dat peptiden zoals BCM-7 een rol kunnen spelen in de ontwikkeling van autisme. Een studie van zuigelingen vond hogere niveaus van BCM-7 bij degenen die koemelk kregen, in vergelijking met degenen die borstvoeding kregen. Studies ondersteunen echter niet alle voorgestelde mechanismen. BCM-7 werd sterk geassocieerd met een verminderde capaciteit om acties te plannen en uit te voeren, en een andere studie stelde voor dat het drinken van koemelk gedragssymptomen in autistische kinderen zou kunnen verergeren, en ondanks de voorgestelde mogelijkheid, is er geen sluitend bewijs over de gevolgen van A1-melk op autisme, en de kwestie moet verder worden bestudeerd.6
bezorgdheid onder medische ethici en investeerders over dit onderzoek lijkt ongerechtvaardigd. Uit een overzicht van gepubliceerd onderzoek in deze huidige studie blijkt dat er geen overtuigende beweringen worden gedaan over melk en gezondheidsrisico ‘ s. Alle verklaringen zijn geconditioneerd door het voorbehoud, “het bewijs tot nu toe is verre van overtuigend.”
tabak – en kankeronderzoek en de oppositie van de tabaksindustrie in de afgelopen zes of zeven decennia lijken op de reactie van de zuivelindustrie op dit lopende onderzoek.verschillende commerciële melkveehouders en distributiebedrijven werden ondervraagd over de kwestie van A1 en A2 melk, en er werd ontdekt dat de financiering van bijna alle zuivelverenigingen, net als de financiering van medische en juridische verenigingen, non-profit is en uitsluitend ter bevordering van de belangen van de industrie. Er is geen bewijs van federale financiering gevonden.
genetische manipulatie
in China is een medische techniek ontwikkeld die “genbewerking” wordt genoemd. Bekend als CRISPR-Cas9, werd het vroeg in de 21e eeuw ontwikkeld en de Amerikaanse proeven zijn ingesteld om ergens in 2018 te beginnen.Deze innovatieve procedure werkt door het injecteren van gemodificeerde cellen bij patiënten met een agressieve ziekte om het vermogen van immuuncellen om abnormale genen zoals die bij kanker en bepaalde erfelijke aandoeningen aan te vallen te verbeteren. Het werkt door delen van de DNA-sequentie te verwijderen, toe te voegen of te wijzigen.
Cas9 is een enzym dat fungeert als” moleculaire schaar ” dat de twee strengen DNA op een specifieke plaats in het genoom kan knippen, zodat stukjes DNA vervolgens kunnen worden toegevoegd of verwijderd.
een stuk van de RNA-sequentie, een guide sequence (gRNA) genoemd, wordt in het bestaande schavot van RNA ingebracht. Dit steigerdeel bindt aan DNA en de vooraf ontworpen opeenvolging “gidsen” Cas9 aan het juiste deel van het genoom, die ervoor zorgen dat het enzym Cas9 op het juiste punt in het genoom snijdt. Het gemodificeerde gen vult dan deze ruimte en voltooit de DNA-streng.
het bewijs suggereert de mogelijkheid dat ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, type 2 diabetes en andere degeneratieve aandoeningen kunnen worden herleid tot mutaties in genen. Het zou volgen dat met de huidige wetenschap men het abnormale gen kenmerkend van voorwaarden zoals Alzheimer zou kunnen identificeren en het met normale genen vervangen, die genezing of verbetering teweegbrengen.
samenvatting
in onze zoektocht naar een langere levensduur blijkt dat veranderingen in levensstijl, goede voeding inclusief voedingssupplementen en regelmatige lichaamsbeweging nu gepaard gaan met wetenschappelijke doorbraken zoals manipulatie van menselijke genen en DNA.
