dringende boodschap: wanneer een relatief jonge patiënt zich presenteert voor dringende zorg met pijn op de borst, kan er al dan niet een “typische” oorzaak zijn. Snelle evaluatie en nauwkeurige beoordeling van risicofactoren zijn essentieel voor een efficiënte zorg en, vaak, de overleving van de patiënt.

Max Palatnik, MD

Case Presentation
Een 35-jarige man gepresenteerd om 21: 59 met een hoofdklacht van pijn op de borst; om 22: 03, merkten we het volgende op:
Temp: 98.9
pols: 103
Resp: 16
Syst: 122
Diast: 69
O2Sat: 99%

voorgeschiedenis van huidige ziekte (22:47) (woordelijk)
Pt. 38-jarige man met een PMH van myocarditis en pericarditis in 1983 en 1991, die At diner om 18:30 en begon te voelen druk over zijn voorste borst terwijl TV kijken om 19:30. – het voelde alsof er iets op mijn borst zat. Geassocieerd snikken en straling in zijn schouder en linkerhand “tintelend”. Hij had brandend maagzuur, maar dit voelde anders. Nam zuiveringszout (die hij normaal neemt voor zijn brandend maagzuur) en dit hielp niet. Geen syncope, misselijkheid, braken, koorts, RUQ-pijn of voorgeschiedenis van voedselintoleranties. Hij had een aantal virale symptomen 2 weken geleden (niet-productieve hoest, sinus HA en PND die allemaal is verdwenen.) Geen orthopneu, PND, relatie van pijn tot lichaamsbeweging, borsttrauma, pleuritische component

medische voorgeschiedenis/Triage
medicatie, vaak allergieën: geen
PMH: Myocarditis/Pericarditis
PSH: geen
SocHx: niet-roker
FamHx: positief voor CAD bij 52-jarige broer/zus met MI, vader CABG op 53

onderzoek (22:52)
algemeen: goed verschijnen; goed-gevoed, in geen duidelijke nood.Hoofd: Normocephalisch; atraumatisch.
Ogen: PERLA; EOM intact
ENT: TM ‘ S normaal;normale neus; geen rinorroe; keel is rood, en milde exsudaten.. Vochtige slijmvliezen.nek: soepel; niet-zacht; geen cervicale lymfadenopathie. Geen meningeale tekenen
cardiovasculair: normale S1, S2; geen geruis, wrijving of galop. Geen reproduceerbare gevoeligheid van de borstwand respiratoire: normale excursie van de borst met ademhaling; adem klinkt helder en bilateraal gelijk; geen piepende ademhaling, rhonchi of rales.buik: normale darmgeluiden; niet opgezwollen; niet-zachtaardig; geen voelbare organomegalie.
extremiteiten: normale ROM in alle vier de extremiteiten; nontender voor palpatie; distale pulsen zijn normaal en gelijk.
huid: Normaal voor leeftijd en ras; warm; droog; goede turgor; geen zichtbare laesies of exsudaat

Voortgangsnotities (23: 12)
hij kreeg 2 baby aspirine en SL NTG met verlichting van pijn op de borst. Hij liet toen 1 inch Nitropaste plaatsen. Om 00: 44 kwam zijn pijn terug en zijn ECG werd herhaald. Hij kreeg 15mg Maalox zonder verbetering toen ½ duim meer NTP die het ongemak deed verlichten.

resultaten
EKG 1: afgeplatte T-golven inferieur en in V2-V6.
EKG 2: geen veranderingen
Labs

CXR: negatieve

diagnose (01:57)
pijn op de borst, voorgeschiedenis van myocarditis

dispositie (02:02)
de patiënt werd opgenomen in het ziekenhuis onder telemetrie.

ziekenhuis cursus
Pt. onderging seriële enzymen en herhaal ECG in de ochtend. Hij sloot MI uit en werd vrijgelaten. Een volgende stress-ECHO was negatief na het trainen gedurende 12,5 minuten zonder pijn op de borst of ECG-veranderingen.

tweede bezoek

• de patiënt volgde zijn PCP, werd gediagnosticeerd met GERD en werd gestart met een PPI.
• de patiënt keerde 6 weken later terug naar de ED met beklemming op de borst en dyspnoe tijdens de maaltijd. Zijn symptomen werden verergerd door inspanning, treden op in rust, en worden verbeterd door rechtop te plaatsen en met Prilosec.
• geen geassocieerde koorts, hoesten, bestraling, diaforese, kuitpijn, perifeer oedeem.
• de patiënt heeft normale vitale functies, met een onopvallend, passend onderzoek.
• EKG onthult TWI in aVL, evenals nieuwe Q-golven in V1-V2 en nsst veranderingen.
• CXR is negatief.
• Labs tonen een troponine dat >20 keer de bovengrens van normaal is.
• de patiënt krijgt aspirine, heparine, Plavix, nitroglycerine en wordt opgenomen voor acuut coronair syndroom.
• de patiënt ondergaat een percutane coronaire interventie (PCI) met een succesvolle plaatsing van de stent en wordt vervolgens in goede conditie afgevoerd.

discussie
pijn op de borst is de klacht bij meer dan 5% van de patiënten in spoedeisende hulp (EDs) in de Verenigde Staten. De evaluatie van de patiënt met pijn op de borst is een enorme uitdaging, grotendeels te wijten aan de brede differentiële diagnose, maar ook vanwege het risico geassocieerd met een verkeerde diagnose. Een van de snelst fatale aandoeningen in de spoedeisende geneeskunde—waarvan vele in eerste instantie kan presenteren aan dringende zorg—zijn acuut coronair syndroom (myocardiale ischemie en infarct), Aortadissectie, longembolie, pericarditis met cardiale tamponade, myocarditis, spanning pneumothorax, en slokdarm breuk. Al deze aandoeningen hebben de neiging zich te manifesteren met pijn op de borst, en ze moeten allemaal vroeg in de evaluatie van de patiënt met pijn op de borst worden overwogen.

het is de verantwoordelijkheid van de arts om deze patiënten te evalueren met de lijst van mogelijke levensbedreigingen bovenaan de differentiaaldiagnose. Een gedetailleerde geschiedenis, lichamelijk onderzoek (met focus op cardiale, pulmonale, en vasculaire onderzoeken), en fundamentele testen informatie (bijvoorbeeld, elektrocardiogram, borst radiografie) kan vaak snel uit te sluiten deze bedreigingen van het leven met redelijke nauwkeurigheid. Echter, in gevallen waarin deze eerste snelle beoordeling niet uit te sluiten een van de dodelijke diagnoses, verdere workup in een hogere scherpte setting kan worden gerechtvaardigd.

hoewel typische symptomen van ACS worden beschreven als een geleidelijk begin van pijn of drukpijn in de borst met straling aan de linkerarm, nek of kaak, kan atypische symptomen in werkelijkheid meer “typisch zijn.”In een grote datasynthese waren de meest nuttige historische kenmerken die de kans op een acuut myocardinfarct verhoogden straling aan de rechterarm of schouder, straling aan beide armen, pijn die verergerde met inspanning, diaforese en misselijkheid of braken.1 bepaalde subgroepen, met inbegrip van vrouwen, diabetici, en ouderen hebben eerder anginale symptomen die door dyspneu, het braken, diaforese, algemene zwakheid worden vertegenwoordigd; sommigen kunnen pijnloze presentaties hebben.2 zelfs in die patiënten met atypische symptomen zoals pleuritische pijn of voelbare gevoeligheid in de borstwand, de posttest waarschijnlijkheid is alleen voldoende verlaagd in degenen die al een laag risico.1 telling van historische cardiale risicofactoren is van weinig prognostische waarde, vooral bij patiënten ouder dan 40 jaar oud.3

aangepast uit Swap CJ, et al. JAMA. 2005;294:2623-2629.

jonge patiënten (<45 jaar oud) vormen een groep met een hoog risico op een verkeerde diagnose van ACS, voornamelijk vanwege de neiging van artsen om het cardiale risico te onderschatten. Tot 10% van de myocardinfarcten in de VS komen voor bij patiënten <45 jaar oud, waarvan de meerderheid gerelateerd is aan atherosclerotische hartziekte. Atherosclerotische ziekte werd waargenomen bij 17% van de tieners in één studie,4 en multivessel ziekte waargenomen bij 20% van de jongvolwassenen (gemiddelde leeftijd: 26 jaar) in een autopsiestudie bij slachtoffers van geweld in de binnenstad.Een recente ED-studie toonde aan dat 5,4% van de patiënten 24─39-jaar oud met pijn op de borst regeerde voor ACS, en 2,2% had een nadelige cardiale gebeurtenis (dwz, overlijden, MI, noodzaak voor percutane coronaire interventie of cardiale bypass chirurgie) binnen 30 dagen.Hoewel de totale incidentie van ACS lager is bij jonge patiënten, mogen artsen a met betrekking tot HPI niet uitsluiten op basis van de leeftijd van de patiënt.

Diabetes mellitus (DM) is een andere aandoening met een hoog risico in termen van mogelijke verkeerde diagnose van ACS. Patiënten met DM zijn gevoelig voor pijnloze presentaties wanneer ze cardiale ischemie hebben. Atypische presentaties (bijv. dyspneu, verwardheid, braken, vermoeidheid) komen voor in maximaal 40% van de gevallen. Diabetespatiënten hebben ook meer kans om nadelige resultaten van ACS te hebben.Behandelend artsen mogen daarom niet vertrouwen op typische presenterende klachten om een cardiale workup bij diabetespatiënten te starten, noch moeten zij vertrouwen op positieve cardiale biomarkers om een agressieve aanpak van de behandeling bij deze patiënten te veroorzaken.

cocaïnegebruik moet worden beschouwd als een bijkomende onafhankelijke risicofactor voor atherosclerotische hartziekten en MI, vooral bij jonge patiënten. Sommige auteurs schatten dat cocaïne tot 25% van de acute MIs bij patiënten <45 jaar uitmaakt.Acuut gebruik van cocaïne kan coronaire vasoconstrictie, verhoogde bloedplaatjesaggregatie en/of adrenerge stimulatie veroorzaken die leidt tot dysritmie en ischemie. Chronisch gebruik van cocaïne wordt ook geassocieerd met MI, wat duidelijk versnelde atherogenese en daaropvolgende vroege MI veroorzaakt. Over het algemeen hebben cocaïnegebruikers een zevenvoudig verhoogd risico op MI.

systemische lupus erythematosus (SLE) is een significante maar ondergewaardeerde risicofactor voor vroege atherosclerose en myocardinfarct. Jonge patiënten met SLE hebben naar schatting een negenvoudig verhoogd risico op vroege MI.Met name vrouwen <45 jaar lopen een verhoogd risico, met schattingen van een verhoogd risico op een vroege MI tot een factor vijftig.De oorzaak van voortijdige atherosclerose bij SLE is waarschijnlijk multifactorieel, maar grotendeels gerelateerd aan coëxisterende systemische ontsteking en dyslipidemieën.

infectie met het humaan immunodeficiëntievirus (HIV) is ook geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor voor premature atherosclerose. Bewijs suggereert dat HIV-infectie endotheliaal letsel aan coronaire bloedvaten veroorzaakt, waardoor een ontstekingscascade ontstaat die leidt tot atherosclerotische laesies.De bevinding van premature atherosclerose is vooral prominent bij patiënten met latere stadia van HIV-infectie (CD4 count <200).De medicatieschema ‘ s die momenteel worden gebruikt bij de behandeling van HIV (proteaseremmers) verergeren ook het risico op vroege atherosclerose. Over het geheel genomen zijn HIV-patiënten met ACS aanwezig op een leeftijd die meer dan 10 jaar jonger is dan niet-HIV-patiënten.Chronische nierziekte (CRD) is onlangs ook geïdentificeerd als een onafhankelijke risicofactor voor versnelde atherosclerose. CRD wordt geassocieerd met chronische ontsteking14 en verhoogde bloedplaatjesaggregatie.Deze factoren, gecombineerd met een verhoogde prevalentie van gelijktijdige conventionele risicofactoren, veroorzaken bij deze patiënten een onevenredig hoog risico op cardiale voorvallen.

hoewel het binnen 10 minuten na de presentatie moet worden verkregen en geëvalueerd met betrekking tot cardiale ischemie, mag het ECG niet worden gebruikt om ACS uit te sluiten. Tot 50% van de patiënten met cardiale ischemie of infarct zal een niet-specifieke of normale ECG.16 seriële ECG ‘ s kunnen de diagnostische opbrengst verhogen bij het bevestigen van de aanwezigheid van ACS in patiënten met aanhoudende symptomen.

net als het ECG zijn cardiale biomarkers nuttig als ze positief zijn, maar hebben ze beperkte bruikbaarheid als ze normaal zijn. Het seriële biomarker testen in de loop van 3─6 uren is een routineprotocol in vele EDs geworden en heeft uitstekende gevoeligheid bij het ontdekken van bewijsmateriaal van MI. Nochtans, kunnen biomarkers niet worden vertrouwd op om cardiale ischemie uit te sluiten. Prospectieve validatie van de” hart ” -score heeft artsen de mogelijkheid geboden om op betrouwbare wijze een subgroep van patiënten met een laag risico te onderscheiden die waarschijnlijk niet zouden profiteren van aanvullende tests.17

stresstesten en coronaire angiografie worden vaker gebruikt in een vroeg stadium van de evaluatie van patiënten met pijn op de borst om te regeren bij ACS. Hoewel een negatieve stresstest of angiogram wordt geassocieerd met een lager risico op onderliggende CAD, kan geen van beide testen definitief uitsluiten dat ACS of de aanwezigheid van significante onderliggende coronaire trombose. De meeste stresstests detecteren aanwijzingen voor significante coronaire laesies met slechts 85% tot 95% gevoeligheden.18-19 coronaire angiografie is ook een onvolmaakte test; vals-negatieve angiografie interpretaties zijn niet ongewoon in de aanwezigheid van diffuse ziekte, excentrische plaques, “flush” occlusies, branch ostial laesies, overlappende zijtakken, en zelfs wanneer laesies aanwezig zijn in de linker belangrijkste coronaire slagader.De betrouwbaarheid van deze tests wordt verder aangetast door gegevens die erop wijzen dat het merendeel van de MIs optreedt door occlusies in slagaders die voorheen <50% waren geblokkeerd voordat het infarct zich voordeed.21-23

Dit soort laesies worden meestal geassocieerd met negatieve stresstests of “niet-significante” angiogrammen als de tests voorafgaand aan infarct worden uitgevoerd. Door hun aard van het detecteren van vaste coronaire stenose, zijn stresstests niet in staat om kwetsbare coronaire plaques te evalueren of te voorspellen die een risico lopen om los te raken, wat leidt tot een acute coronaire gebeurtenis. In een studie van patiënten die werden geëvalueerd voor ACS die in de voorafgaande 3 jaar een negatieve stresstest hadden, bereikte meer dan 20% de samengestelde index van AMI, positieve stresstest, CABG of katheterisatie met interventie, waarbij de overgrote meerderheid van de negatieve testen plaatsvond binnen 1 jaar na presentatie.Ook bij nog meer invasieve testen hadden mannen en vrouwen met een normale of “minimale” CAD bij hartkatheterisatie (respectievelijk 1,2% en 3,3%) binnen 1 jaar na de follow-up ofwel AMI ofwel overlijden.Het is van vitaal belang dat de arts niet vertrouwt op voorafgaande objectieve tests in het gezicht van een patiënt met tekenen en symptomen die wijzen op ACS.

samenvatting
De evaluatie van pijn op de borst en mogelijke ACS is een risicovolle onderneming. De beslissing om een “volledige cardiale workup” na te streven moet in de eerste plaats gebaseerd zijn op een grondige HPI. Artsen dienen zich bewust te zijn van de frequentie van atypische presentaties, vooral bij vrouwen, ouderen en diabetespatiënten. Jonge patiënten verdienen ook speciale aandacht, omdat hun risico vaak ondergewaardeerd wordt. Bijkomende niet-traditionele cardiale risicofactoren, waaronder cocaïne, systemische lupus erythematosus, humaan immunodeficiëntievirus en chronische nierziekte, verdienen extra aandacht. Diagnostische testen bestaat uit elektrocardiografie (handig om te regeren in ACS, maar niet om de diagnose uit te sluiten) en cardiale biomarker testen, die ook vooral nuttig zijn wanneer positief. Belangrijk, is de negatieve stresstest of angiogram zeer nuttig bij het stratificeren van patiënten aan een laag risico van ACS en CAD, maar zij sluiten de diagnose niet definitief uit.

citaat: Palatnik M. Een 38-jarige man met pijn op de borst. J Dringende Zorg Med. Maart 2018. Beschikbaar op: https://www.jucm.com/a-38-year-old-man-with-chest-pain/.

1. Swap CJ, Nagurney JT. Waarde en beperkingen van de voorgeschiedenis van pijn op de borst bij de evaluatie van patiënten met vermoedelijke acute coronaire syndromen. JAMA. 2005;294:2623-2629.
2. El-Menyar A, Zubaid M, Sulaiman K. atypische presentatie van acuut coronair syndroom: een significante onafhankelijke voorspeller van mortaliteit in het ziekenhuis. J Cardiol. 2011;57;165-171.Han JH, Lindsell CJ, Storrow AB, et al. De rol van cardiale risicofactoren bij het diagnosticeren van acute coronaire syndromen in de instelling van de spoedeisende hulp. Ann Emerg Med. 2007;49;145-152.
3. Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. Hoge prevalentie van coronaire atherosclerose bij asymptomatische tieners en jonge volwassenen: bewijs van intravasculaire echografie. Circulatie. 2001;103:2705-2710.Joseph A, Ackerman D, Talley JD, et al. Manifestaties van coronaire atherosclerose bij jonge traumaslachtoffers – een autopsieonderzoek. J Am Coll Cardiol. 1993;222:459-467.Marsan RJ Jr., Shaver KJ, Sease KL, et al. Evaluatie van een klinische beslissingsregel voor jonge volwassen patiënten met pijn op de borst. Acad Emerg Med. 2005;12:26-32.
4. Fergus TS, Fazel R, Fang J, et al. Presentatie, behandeling en resultaten van diabetespatiënten vergeleken met niet-diabetespatiënten die zijn opgenomen voor acute coronaire syndromen. Hart. 2004;90:1051-1052.
5. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, et al. Cocaïnegebruik en de waarschijnlijkheid van niet-fataal myocardinfarct en beroerte: gegevens van het derde nationale onderzoek naar gezondheid en voeding. Circulatie. 2001;103:502-506.
6. D ‘ Agate DJ, Kokolis S, Belilos E, et al. Premature coronaire hartziekte in systemische lupus erythematosus met uitgebreide reocclusie na coronaire arteriële bypassoperatie. J Invasieve Cardiol. 2003;15:157-163.
7. Manzi s, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Leeftijdsspecifieke incidentiepercentages van myocardinfarct en angina bij vrouwen met systemische lupus erythematosus: vergelijking met de Framingham-studie. Am J Epidemiol. 1997;145:408-415.Varriale P, Saravi G, Hernandez E, et al. Acuut myocardinfarct bij patiënten die zijn geïnfecteerd met het humaan immunodeficiëntievirus. Am Hart J. 2004; 147: 55-59.
8. Hsue PY, Lo JC, Franklin A, et al. Progressie van atherosclerose zoals bepaald door de dikte van de carotis intima-media bij patiënten met HIV-infectie. Circulatie. 2004;109:1603-1608.
9. Hsue PY, Giri K, Erickson S, et al. Klinische kenmerken van acute coronaire syndromen bij patiënten met een infectie met het humaan immunodeficiëntievirus. Circulatie. 2004;109:316-319.
10. Yerkey MW, Kernis SJ, Franklin BA, et al. Nierdisfunctie en versnelling van coronaire aandoeningen. Hart. 2004;90:961-966.
11. Aggarwal A, Kabbani SS, Rimmer JM, et al. Bifasische effecten van hemodialyse op de reactiviteit van bloedplaatjes bij patiënten met terminale nierziekte: een potentiële bijdrage aan cardiovasculair risico. Am J Nier Dis. 2002;40:315-322.Brady WJ, Aufderheide TP, Chan T, et al. Elektrocardiografische diagnose van acuut myocardinfarct. Emerg Med Clin North Am. 2001;19:295-320.
12. Backus BE, Six AJ, Kelder JC, et al. Een prospectieve validatie van de hartscore voor pijn op de borst patiënten op de spoedeisende hulp. Int J Cardiologie. 2013;168;2153-2158.Ioannidis JPA, Salem D, Chew PW, et al. Accuracy of imaging technologies in the diagnostic of acute cardiale ischemie in the emergency department: a meta-analysis. Ann Emerg Med. 2001;37:471-477.
13. Lateef F, Gibler WB. Provocerende testen voor pijn op de borst. Am J Emerg Med. 2000;18:793-801.
14. Schwartz L, Gourasa MG. Evaluatie van patiënten met pijn op de borst en normale coronaire angiogrammen. Arch Int Med. 2001;161:1825-1833.
15. Giroud D, Li JM, Urban P, et al. Relatie van de plaats van acuut myocardinfarct tot de meest ernstige coronaire arteriële stenose bij voorafgaande angiografie. Am J Cardiol. 1992;69:729-732.
16. Hackett D, Davies G, Maseri A. reeds bestaande coronaire stenoses bij patiënten met een eerste myocardinfarct zijn niet noodzakelijk ernstig. EUR Hart J. 1988; 9: 1317-23.Hackett d, Verwilghen J, Davies G, et al. Coronaire stenosen voor en na acuut myocardinfarct. Am J Cardiol. 1989;63:1517-1518.
17. Walker J, Galuska M, Vega D. coronaire ziekte bij patiënten met pijn op de borst van de spoedeisende hulp met recente negatieve stresstesten. West J Emerg Med. 2010;11;384-388.
18. Hemingway H, McCallum A, Shipley M, et al. JAMA 2006; 295; 1404-1411.