pathofysiologische en pathogenetische concepten, in het bijzonder bij occlusieve cerebrovasculaire aandoeningen, worden herzien en besproken met de nadruk op de resultaten van lopend onderzoek. Therapie wordt besproken in de context van deze concepten.

wanneer focale ischemie, met of zonder herseninfarct, niet geassocieerd is met definieerbare arteriële occlusie, ondersteunen studies van regionale cerebrale bloedstroom sterk de trombo-embolische theorie; het arteriële defect is relatief van voorbijgaande aard en wordt veroorzaakt door een embolus of trombus die snel verdwijnt (fragmenten of wordt gelyseerd). De behandeling van transient ischemic attacks door de toediening van anticoagulans of chirurgische reconstructie van de juiste slagader wordt besproken.

wanneer een herseninfarct wordt veroorzaakt door arteriële occlusie is er vasomotorische verlamming (verlies van autoregulatie en van reactiviteit op kooldioxide). In sommige gevallen veroorzaakt hypercapnia blijkbaar alleen de bloedvaten in niet-beà nvloede hersenen om te verwijden zodat een verhoogde hoeveelheid bloed stromen naar deze delen terwijl de bloeddruk daalt in collaterals die leiden tot de focus en de bloedstroom naar het infarct wordt verminderd (steal syndroom). Als de bloedstroom aan niet-beà nvloede hersenen wordt verminderd, door vasoconstrictie die door hyperventilatie wordt veroorzaakt, kunnen verhoogde hoeveelheden bloed in het infarct worden geschild (omgekeerde steal) waar autoregulatie wordt verloren. Vasoconstrictie, als een behandeling, kan nuttig zijn. Bij patiënten met een ernstig herseninfarct is echter geen overtuigend gunstig effect waargenomen. De potentiële therapeutische werking van hyperventilatie bij patiënten met een licht herseninfarct is niet onderzocht.uitgebreide (globale) veranderingen in de cerebrale bloedstroom bij herseninfarct, bepaalde aspecten van intracerebrale bloedingen en de rol van hypertensie bij cerebrovasculaire aandoeningen worden ook behandeld.