de rol van de verpleegkundige na verwonding of hypoxie aan cellen is gerelateerd aan het handhaven van een normale hemodynamische toestand, het voorkomen van overmatige beschadiging van cellen/organen en verlies van circulerend volume. Dit omvat de toediening van zuurstof, vloeistoffen en adequate voeding. Farmacologische interventies kunnen beschikbaar zijn als behandelingsopties voor de toekomst.

cellulaire veranderingen

cellulaire veranderingen kunnen worden veroorzaakt door elk van de soorten letsel vermeld in Tabel 1 in het eerste artikel in deze reeks (Edwards, 2003), waaronder hypovolemie/ hypotensie, drukzweren, hartfalen, myocardinfarct, shock en longembolie. Al deze toestanden kunnen, indien aan vooruitgang overgelaten, interfereren met weefselperfusie, zuurstoftransport en de synthese van ATP, leidend tot een vermindering van de beschikbaarheid van energie, voedingsstoffen en uiteindelijk hypoxie, die ernstige celschade veroorzaken.

cellulaire energieproductie

voedingsstoffen, zoals glucose en vetzuren, evenals zuurstof, komen via het celmembraan in de cel terecht. Hypoxische schade resulteert in een onvoldoende stroom van voedingsstoffen en zuurstof naar de cel. Als de weefselperfusie nog steeds onvoldoende is, treedt hypoxie op en neemt de cel zijn toevlucht tot anaërobe metabole routes voor energieproductie. Dit veroorzaakt verscheidene veranderingen in celfunctie: mitochondrial activiteit wordt verminderd toe te schrijven aan een gebrek aan zuurstof voor glycolyse en de keten van het elektronentransport; cellulaire ATP opslag wordt snel verbruikt (Gosling, 1999). Het eindproduct is melkzuur en stikstofmonoxide, dat zich snel in hoge concentraties in de cel en het bloed kan ophopen, waardoor de pH.

de vorming van melkzuur

bijgevolg zijn de resultaten van het anaërobe metabolisme de productie van melkzuur en een vermindering van de voor celwerk beschikbare energie. Lactaatacidose vermindert myocardiale contractiliteit, arteriolaire respons op verdere afgifte van adrenaline en noradrenaline, waardoor vasomotorische collaps wordt versterkt en het intravasculaire stollingsmechanisme wordt gestimuleerd.

acidemie heeft echter het gunstige effect dat de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar rechts wordt verschoven, waardoor het vrijkomen van zuurstof uit hemoglobine wordt vergemakkelijkt (Marieb, 2001). Uiteindelijk komt een groot aantal cytotoxische, vasodilatator, vasoactieve en andere stoffen uit de cel in de circulatie vrij, wat resulteert in progressieve vasodilatatie, myocardiale depressie, verhoogde capillaire permeabiliteit en, uiteindelijk, intravasculaire coagulatie (Huddleston, 1992).

de vorming van vrije radicalen/stikstofmonoxide

vrije radicalen kan op een aantal manieren worden gevormd, maar hun schadelijke aanwezigheid is meestal het gevolg van een afwezigheid van zuurstof, die in normale fysiologie de laatste rustplaats is voor elektronenstroming via de mitochondriale elektronentransportketen. Wanneer zuurstof ontbreekt of verminderd is, bouwen elektronen zich op dragers op. De dragers zijn niet in staat om de elektronen naar het volgende niveau door te geven (Zuccarelli, 2000).

het meest bekende molecuul dat geassocieerd wordt met de vorming van vrije radicalen is stikstofmonoxide. Onder normale omstandigheden is dit een krachtige vasodilator en een regulator van de bloedstroom (Marieb, 2001). Stikstofmonoxide kan zich in hoge concentraties ophopen en met andere vrije radicalen reageren, waardoor twee mechanismen van celdood ontstaan: oxidatieve schade en energiedepletie (Edelstein et al, 1997). Tot het eindresultaat van deze mechanismen behoren de in Kader 1 vermelde mechanismen (Zuccarelli, 2000).

De mitochrondriën kunnen hun membraanpotentieel verliezen in hoge concentraties stikstofmonoxide en de ATP-productie samen stopzetten. Dit proces kan tot endothelial schade leiden, verder bevorderend de ontstekingsreactie (Huddleston, 1992).

verstoring van cellulaire membranen

naarmate het zuurstofgehalte in de cel daalt, vindt er een snelle verschuiving plaats van aeroob naar anaeroob metabolisme. Anaërobe glycolyse leidt tot de accumulatie van melkzuur en een vermindering van ATP voor cellulair werk. Zonder interventie zal zuurstofgebrek gepaard gaan met cellulaire membraanverstoring, wat leidt tot elektrolytenstoring.

zonder voldoende ATP-toevoer kan het plasmamembraan van de cel geen normale Ionische gradiënten over de celmembranen behouden en kan de natriumkaliumpomp niet langer functioneren. Dit verandert de Ionische concentratie van kalium en natrium. Kaliumlekken in de extracellulaire ruimte en natrium, gevolgd door water, zullen in de cel terechtkomen, wat cellulair oedeem en een verhoogde intracellulaire osmotische druk veroorzaakt (Edwards, 2001). De cel kan uiteindelijk barsten.

De hoge intracellulaire kalium-en lage intracellulaire natrium-en calciumconcentratie worden gehandhaafd door actieve transportsystemen. Aldus, is één van de snelste gevolgen van hypoxie, en een tekort aan ATP, verstoring van de normale Ionische gradiënten over het celmembraan, met een snelle efflux van kalium van de cel, en beweging van natrium en calcium in de cel (Gosling, 1999).

toename van natrium in het binnenste van de cellen resulteert in water dat ook in de cel terechtkomt, aangedreven door osmotische krachten die cellulaire zwelling en vervorming veroorzaken, die de organelfunctie kunnen verstoren (Buckman et al, 1992). Het cytoplasmic membraan van cellen wordt in toenemende mate permeabel aan Grotere molecuulgewichtproteã nen, niet eenvoudig toe te schrijven aan directe cellulaire verwonding maar ook toe te schrijven aan de systemische intracellular energieschuld.

Dit kan de geleiding van elektrische impulsen in de cellen beïnvloeden, waarvoor een intact celmembraan en functionerende ionkanalen nodig zijn. De samentrekking van spier is het gevolg van de passage van elektrische impulsen langs gespecialiseerde wegen, die de beweging van natrium-en kaliumionen in en uit de cel vereisen om een actiepotentiaal te produceren. Deze kunnen de beweging en samentrekking van de aangetaste spieren en weefsels beperken. Deze veranderingen zijn omkeerbaar als de zuurstof wordt hersteld, waardoor cellen normaal samentrekken.

fysiologische progressie

indien dit niet wordt gecontroleerd, wordt intracellulaire acidemie extreem, wordt cellulaire disfunctie intemperaat. Dit leidt tot intracellulaire verstoring van het lysosoommembraan en intracellulair calcium en kan uiteindelijk leiden tot onomkeerbare celschade en dood.

de rol van lysosomen

een belangrijke celstructuur die enzymen bevat die celafval afbreken, wordt het lysosomale membraan fragiel wanneer de cel gewond raakt of zuurstofgebrek krijgt (Marieb, 2001). De instabiliteit van het lysosomale membraan wordt verergerd door het gebrek aan ATP en de cel begint zijn eigen structurele fosfolipiden als voedingsbron te gebruiken. Uiteindelijk wordt het lysosomale membraan meer permeabel en kan scheuren. Dit staat de versie van lysosomal enzymen toe, resulterend in zelf-spijsvertering van de cel. Het gebruik van steroïden wordt verondersteld om het lysosomale membraan te helpen stabiliseren en lysosmale enzymschade aan de cel te voorkomen (Guthrie, 1982).

de rol van calcium

de instroom van calcium in de cel heeft een andere oorzaak dan de initiële membraanpermeabiliteit waarbij natrium en kalium betrokken zijn. De mechanismen waardoor het calciumgehalte van cellen wordt gereguleerd zijn disfunctioneel vanwege een gebrek aan ATP (Gosling and Alpar, 1999). Er is voldoende bewijs om overtollig intracellulair calcium te identificeren als het ware neurotoxische ion na hypoxie.

het belang van calcium kan niet worden onderschat. Het is van cruciaal belang voor het behoud van membraanpotentialen en voor het bevorderen van de afgifte van neurotransmitters in de synaps (Zuccarelli, 2000). Zijn belangrijkste rol vereist dat calcium gemakkelijk beschikbaar is voor de cel die in cellulaire organellen wordt opgeslagen; zijn giftigheid vereist dat het wordt afgezonderd en gebufferd wanneer vrijgegeven, zijn passage door een grote verscheidenheid van voltage-gated en ligand-gated kanalen wordt gecontroleerd (tymianski en Tator, 1996). De verandering in kanaalpermeabiliteit resulteert in depolarisatie van het celmembraan, resulterend in omkering van natrium/ calcium pompen en calcium wordt ingepompt.

intracellulair calcium is een belangrijk signaalsysteem dat verantwoordelijk is voor de activering van fosfolipasen en proteasen, en de ontregeling ervan resulteert in membraanverstoring en remodellering (Zuccarelli, 2000). Als gevolg daarvan hoopt calcium zich op in de mitochondriën, waardoor structurele ontsporing van de organellen wordt veroorzaakt, en kan het kenmerk zijn van onomkeerbare cellulaire schade en uiteindelijk de dood (Buckman et al, 1992).

implicaties voor de praktijk

de verpleging interventies die betrekking hebben op de fysiologische processen die optreden na een verwonding of hypoxie zijn gerelateerd aan het handhaven van een normale hemodynamische toestand, het voorkomen van overmatige cellulaire / orgaan schade en verlies van circulerend volume.

vraag en aanbod van zuurstof / preventie van respiratoir falen

een onbalans tussen de zuurstoftoevoer en de weefselbehoefte is fundamenteel voor de aard van de belediging. Vraag en aanbod van zuurstof blijven in evenwicht zolang er zuurstof beschikbaar is en koolstofdioxide wordt geëlimineerd door ventilatie, perfusie, diffusie en celmetabolisme. Elke wijziging van een deel van deze processen veroorzaakt een verstoorde gasuitwisseling.

zuurstoftekort kan verband houden met pulmonale trauma ‘ s, die schade aan de borstwand en pulmonale kneuzingen veroorzaken. Er kunnen echter tekorten in de zuurstoftoevoer bestaan wanneer de longen niet direct verwond zijn, aangezien elke belediging aanleiding kan geven tot een toename van de vraag over het aanbod, als gevolg van de neuro-endocriene reactie, wat leidt tot cellulaire hypoxie, productie van melkzuur en het verlagen van de pH van het bloed. in een zure omgeving worden chemoreceptoren gestimuleerd, en Bijgevolg verhoogt dit de ademhalingssnelheid in een poging om het overtollige zuur te elimineren. Dit kan de patiënt uitputten, wat leidt tot verhoogde vraag naar zuurstof. Wanneer deze processen overweldigd raken, loopt het slachtoffer het risico op longcomplicaties, wat leidt tot een tekort aan vraag en aanbod dat leidt tot een zuurstofschuld.

de verpleegkundige is verantwoordelijk voor het toedienen van bevochtigde zuurstof, de continue frequente controle van de ademhalingssnelheid, diepte en patroon van de ademhaling en alle tekenen van verandering. Er zijn gedetailleerde arteriële bloedgas tests die kunnen worden gedaan om de zuur-base balans te bepalen, maar deze zijn niet altijd beschikbaar in alle klinische situaties.

preventie van een laag circulerend volume

het vrijkomen van mediatoren beïnvloedt de microvasculatuur, de organen en de regionale circulatie, wat vasodilatatie, veranderingen in de permeabiliteit en stolling veroorzaakt. De vasodilatatie in bepaalde gebieden verhoogt de bloedstroom, de beweging van vocht uit de circulatie als gevolg van permeabiliteit veranderingen, die weefseloedeem in het gebied veroorzaakt, en draagt bij aan de verstoring van de normale circulatie (Edwards, 2001). De coagulatie kan verstopping van de vasculatuur veroorzaken als gevolg van microvasculaire trombi, die verdere weefselschade veroorzaakt.

het gevolg van selectieve vasoconstrictie en dilatatie is een slechte verdeling van circulerend volume en kan leiden tot orgaandisfunctie (Huddleston, 1992). De beweging van vloeistof en vasodilatatie belemmeren de celbeweging, functie en resulteren in een relatieve in plaats van ware hypovolemie (Edwards, 1998). Daarom is de rol van de verpleegkundige het toedienen van voorgeschreven vochtregimes voor het onmiddellijke herstel van een effectief circulerend bloedvolume. Dit kan het gebruik van bloed, bloedproducten, een gebalanceerde zout-en/of wateroplossing, colloïde oplossing of een combinatie van alle vereisen (Edwards, 1998).

de toediening van adequate voeding

met stimulering van het neuro-endocriene systeem is er een aanzienlijke toename van de stofwisseling, het zuurstofverbruik en de productie van kooldioxide en warmte. Deze versterking van energieproductie wordt bereikt ten koste van magere lichaamsmassa. Een patiënt met ernstige verwondingen zal hypermetabolisme als gevolg van stress, en gebruik gemengde brandstof bronnen.

de energiebehoefte wordt vergroot om nutriënten en zuurstof te leveren aan actieve weefsels en organen die betrokken zijn bij de afweer tegen de resultaten van letsel. Ontstekingen, immuunfuncties en weefselherstel vereisen allemaal een toename van voedingssubstraten om hun functie te ondersteunen (Lehmann, 1993). Alle potentiële bronnen van glucose worden gemobiliseerd als brandstofbronnen. Aminozuren en glycerol worden omgezet in glucose via gluconeogenesis, en glycogeenopslag worden omgezet via glycogenolyse. Het resultaat is een hyperglykemie.

het vrijkomen van catecholamines veroorzaakt een verminderde depositie van vetopslagplaatsen (lipogenese) en een verhoogde afbraak van vet (lipolyse). De lever degradeert vetzuren voor gebruik als brandstof, en vetophopingen kunnen zich ophopen in de lever, wat leidt tot tekenen en symptomen van leverfalen, waaronder hyperbilirubinemie, verhoogde niveaus van leverenzymen en hepatische encefalopathie (Cheevers, 1999). Zink gedistribueerd via de lever wordt deficiënt, wat wordt geassocieerd met verminderde wondgenezing (Tan, 1997).

naarmate eiwit verder wordt afgebroken en gebruikt voor energieserum, nemen de proteïneniveaus af (Chee-vers, 1999). Circulerende eiwitten zijn verantwoordelijk voor het handhaven van de stabiliteit van de colloïdale oncotische druk van het vaatbed. Een verlaagde concentratie van deze eiwitten, zoals albumine, resulteert in een verlaagde colloïdale oncotische druk en hypoalbuminemie, waardoor vochtophoping in de interstitiële ruimte ontstaat, gekenmerkt door oedeem. Eiwitverlies gaat gepaard met kalium -, magnesium-en fosfaatverlies (tan, 1997).

het gebruik van alle energiebronnen na een belediging leidt tot uitputting van energiereserves en-bronnen en berooft cellen van nutriënten, waardoor hun functie afneemt. Er is een toename van het cellulaire metabolisme, zuurstofverbruik, hartwerk en de productie van kooldioxide. Het myocardium wordt depressief, wat leidt tot disfunctie.

eiwitdepletie en uithongering dragen duidelijk bij tot morbiditeit en mortaliteit na een belediging. Daarom is het noodzakelijk om vroegtijdig voedselregimes te starten (Edwards, 2000). De timing en de route van voedingsondersteuning kunnen de metabolische reactie op letsel gunstig beïnvloeden.

preventie van shock wordt besproken in kader 2.

farmacologische interventies

behandelingen voor aandoeningen zoals hartfalen, trauma, enzovoort, richten zich in het algemeen op hemodynamische afwijkingen en interventies die het circulerend volume handhaven, toediening van zuurstof om aan vraag en aanbod te voldoen en het voorkomen van shock. Dit type verpleging is veeleisend en intens. Er is onlangs een gestage toename geweest in het onderzoek naar het vrijkomen van mediatoren na celbeschadiging, waarvan de effecten maanden of jaren na de eerste gebeurtenis kunnen aanhouden (Edward, 2002).er wordt nu voorgesteld dat de cellulaire, chemische betrokkenheid en de complexe activering van neurohormonen die vrijkomen binnen enkele minuten na de eerste verwonding, de ware schuldigen zijn bij overlijden en invaliditeit die gepaard gaan met bepaalde aandoeningen. Onmiddellijke farmacologische interventie gericht op het ontmoedigen van het begin of de voortgang van celdood zou de toekomst van spoedeisende zorg kunnen bepalen (Zimmerman et al, 1993). Er zijn voortdurende inspanningen om nieuwe geneesmiddelen te ontdekken die essentieel kunnen blijken naarmate ons begrip van de epidemiologie van de ziekte zich ontwikkelt.

conclusie

de cellulaire elementen en de chemische mediatoren die vrijkomen binnen enkele minuten na een verwonding / hypoxie werken niet alleen. De verbindingen tussen cellulaire elementen, hun afscheidingen, het immuunsysteem, en het zenuwstelsel zijn zeer gereguleerd en dienen om menselijke lichaamsfuncties ten goede te komen. Wanneer er traumatisch of hypoxisch letsel aan cellen is, wordt de interconnecties tussen deze systemen duidelijk. Ze werken samen om het weefsel te verstikken, waardoor het geen controle heeft over de microcirculatie en de noodzakelijke zuurstof, waardoor membraanpotentialen nutteloos zijn om de orgaanfunctie te behouden.

de rol van de verpleegkundige in de zorg voor de patiënt met een hypoxisch of cellulair letsel is voornamelijk gericht op het handhaven van hemodynamische afwijkingen zoals circulerend volume, voeding en zuurstofgehalte, samen met het observeren van tekenen van shock en verslechtering. Men denkt nu dat de progressieve verslechtering van sommige voorwaarden het gevolg is van neurohormonale veranderingen, die optreden als het lichaam probeert te compenseren voor hemodynamische afwijkingen. Daarom is er bij de behandeling van slachtoffers met een fysiologische belediging een mogelijkheid van verdere verwonding en zelfs de dood door gebeurtenissen die totaal geen verband houden met de oorspronkelijke verwonding.

Er is hoop op een effectieve farmacologische interventie in de beginstadia, voordat verder letsel begint. Het feit dat de bemiddelaars van letsel reeds in de normale fysiologie verblijven, betekent dat hun activiteit kan worden gewijzigd of routes kunnen worden bevorderd die tot regeneratie kunnen leiden. Dit is de richting van veel huidige essentiële klinische onderzoek en kan een revolutie betekenen voor de toekomst van de verpleging.