eerdere studies hebben aangetoond dat de rechter ventrikel (RV) volume-overbelasting beter lijkt te verdragen dan de linker ventrikel (LV). Om te bepalen of deze dichotome respons te wijten is aan intrinsieke verschillen in de contractiele prestaties van volume hypertrofied RV vs. LV hartspiercellen, of cardiocyten, we karakteriseerden de contractiele prestaties van cardiocyten geïsoleerd uit een experimenteel feliene model van biventriculaire volumeoverbelasting (n = 7 katten), waarbij een perifere arterioveneuze fistel (AVF) een identieke duur en mate van volumeoverbelasting voor beide ventrikels produceerde; sham-operated katten dienden als de juiste controles (n = 7). Cardiocyt contractiele functie werd gedefinieerd door laser diffractie meting van sarcomere beweging. Voor de AVF katten was er een 2.4-voudige toename van het hartminuutvolume, een significante toename van het gewicht-tot-lichaamsgewicht van de RV en LV en een significante toename van het celoppervlak voor de cardiocyten van de RV en LV. Desondanks was de cardiocyt contractiele functie bij de AVF katten volkomen normaal. Er was dus geen significant verschil tussen RV-en LV-cardiocyten van controlekatten in de mate of snelheid van verkorting van sarcomeer bij 1 cP superfusaat of bij superfusaten met een hogere viscositeit, en de vergelijking van RV-en LV-cellen van de AVF-katten met die van schijngedreven katten toonde opnieuw geen significante verschillen aan. Verder vertoonden cardiocyt relengthening eigenschappen geen significante verschillen tussen AVF en controlegroepen. Samengevat toont deze studie aan dat contractiele dysfunctie geen inherente eigenschap is van ofwel RV of LV hartspiercellen hypertrofie als reactie op aanzienlijke volumeoverbelasting wanneer de preload wordt verhoogd, maar afterload normaal is.