Het is algemeen bekend dat atherosclerose van de halsslagader een patiënt vatbaar maakt voor embolische voorvallen. Het is echter onduidelijk of er een correlatie bestaat tussen calcificatie van carotis plaque en de uitkomst van de patiënt.de afgelopen 150 jaar hebben medische deskundigen erkend dat dystrofische calcificatie (calcificatie van normaal weefsel) een veel voorkomende component is van de atherosclerotische laesie. De oorzaak van de calcificatie is onduidelijk, hoewel een apoptotisch mechanisme dat resulteert in celdood wordt verondersteld bij te dragen aan dystrofische calcificatie. Lamellair bot (ossificatie) kan zich ook ontwikkelen in zowel slagaders als hartkleppen.calcificatie in de halsslagader er is geen twijfel dat calcificatie in de halsslagader ongewenst is; het bestaan ervan wijst erop dat de patiënt atheroom heeft, wat kan leiden tot zowel ischemie als een cerebrovasculaire bijwerking. De vraag rijst of de aanwezigheid van bot en uitgebreide vellen van calcificatie in de halsslagader zijn beschermend tegen embolische gebeurtenissen, of dat deze voorwaarden worden geassocieerd met een hogere frequentie van beroerte en transient ischemic attacks (tia).Hunt et al evalueerden recent plaques voor carotis endarterectomie voor lamellaire botvorming, dystrofische calcificatie en ontsteking.1 Deze onderzoekers vonden dat beroerte en TIA minder vaak voorkwamen bij patiënten met plaques met grote calcifische granules. De aanwezigheid van lamellair bot, dat direct correleerde met de aanwezigheid van plaatachtige calcificaties, werd omgekeerd gecorreleerd met zweren laesies. Deze resultaten wijzen erop dat botvorming de neiging heeft om voor te komen in zwaar verkalkte halsslagader laesies zonder ulceratie of bloedingen. Daarom hebben patiënten met uitgebreide calcificatie van carotis plaques minder kans op symptomatische ziekte dan patiënten met met lipiden gevulde plaques.
calcificatie en vasculaire ziekte
hoewel er geen gepubliceerde studies zijn die de aanwezigheid van bot-en vasculaire voorvallen correleren, zijn er gepubliceerde klinische studies die het verband tussen calcificatie en symptomen van vasculaire ziekte evalueren. Johnson et al rapporteerden dat “zachte” plaques, genoteerd op echografie, hebben een grotere neiging tot subintimale bloeding, ulceratie, of primaire embolisatie dan meer goed georganiseerde plaques.2 onderzoekers uit het TROMSO-onderzoek in Noorwegen gebruikten ultrageluid-B-modus beeldvorming met hoge resolutie en stelden vast dat echolucente plaques (plaques met een hoger lipidengehalte en bloeding) geassocieerd waren met een hoger risico op neurologische gebeurtenissen dan echorich plaques die het echosignaal sterk reflecteren.3 Echorich plaques bevatten doorgaans meer calcificatie en fibrose dan echolucente plaques. In een andere Scandinavische studie vonden Gronholdt et al dat echolucente plaques die stenose >50% in diameter veroorzaakten, zoals gemeten met Doppler ultrasound, geassocieerd zijn met een risico op toekomstige beroerte bij symptomatische, maar niet asymptomatische, individuen.4-5 Cohen et al gebruikten transesophageale echocardiografie op het moment van een beroerte en vonden dat het hoogste relatieve risico voor vasculaire gebeurtenissen onder patiënten met niet-verkalkte plaques was.6
conclusie
De meerderheid van de gepubliceerde literatuur geeft aan dat dystrofische calcificatie en mogelijk botvorming het risico op een beroerte niet verhogen, maar eerder een stabiliserende invloed kunnen zijn die bescherming biedt tegen embolische voorvallen. Verdere studies zijn nodig om de relatie tussen carotis calcificatie en beroerte te onderzoeken, evenals de impact van farmacologische therapie op dit proces.Emile R. Mohler III, MD is directeur vasculaire geneeskunde aan de University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, Pennsylvania. Mohler kan worden bereikt in [email protected] afkomstig van Dr.Mohler ’s presentatie op SVMB’ s jaarlijkse bijeenkomst, gehouden op 7 juni 2002, in Boston, Massachusetts.
1. Hunt JL, Fairman R, Mitchell ME, et al. Botvorming in carotis plaques: een clinicopathologisch onderzoek. Slag. 2002.
2. Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D, et al. Natuurlijke geschiedenis van asymptomatische carotis plaque. Arch Sur. 1985; 120 (9): 1010-1012.
3. Mathiesen EB, Bonaa KH, Joakimsen O. Echolucent plaques worden geassocieerd met een hoog risico op ischemische cerebrovasculaire gebeurtenissen in carotis stenose: de TROMSO-studie. Circulatie. 2001;103(17):2171-2175.
4. Gronholdt ML, Wiebe BM, Laursen H, et al. Lipide-rijke halsslagader plaques verschijnen echolucent op ultrasone B-modus beelden en kunnen worden geassocieerd met intraplaque bloeding. Euro 1 Vasc & Endovasc sur. 1997; 14: 439-445.
5. Gronholdt ML, Nordestgaard BG, Schroeder TV, et al. Ultrasone echolucente carotis plaques voorspellen toekomstige beroertes. Circulatie. 2001;104(1):68-73.
6. Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, et al. Morfologie van aorta en vasculaire voorvallen: een follow-upstudie bij patiënten met ischemische beroerte. Faps onderzoekers. Franse studie van aorta Plaques bij beroerte. Circulatie. 1997;96(11):3838-3841.
