lymfe – and blood-borne retroviruses exploit CD169/Siglec-1-mediated capture by subcapsular sinus and marginal zone metallofiele macrofagen for trans-infection of permissive lymphocytes. Echter, de impact van CD169-gemedieerde virus capture op retrovirus verspreiding en pathogenese in vivo is onbekend. In een muriene model van de splenomegalie-inducerende retrovirus vriend virus complex (FVC) infectie, vinden we dat terwijl CD169 bevorderd drainerende lymfeknoop infectie, het beperkt systemische verspreiding naar de milt. Bij de milt, cd169-expresserende macrofagen gevangen inkomende bloed-overgedragen retrovirussen en beperkt hun verspreiding naar de erytroblasten in de rode pulp waar FVC manifesteert zijn pathogenese. CD169-gemedieerde retrovirale capture activeerde conventionele dendritische cellen 1 (cDC1s) en bevorderde cytotoxische CD8+ T-celreacties, resulterend in efficiënte clearing van met FVC geïnfecteerde cellen. Bijgevolg leidde de blokkade van CD169 tot hogere virale ladingen en versnelde sterfte bij gevoelige muizenstammen. CD169 speelt dus een beschermende rol tijdens de pathogenese van FVC door de virale verspreiding naar erytroblasten te verminderen en een effectieve cytotoxische T-lymfocytenrespons via cDC1s uit te lokken.