De regulerende eiwitten CD55 en CD59 zijn glycolsylphosphatidylinositol verankerd, type I cel oppervlakte-eiwitten, die remmen de vorming van de C3 convertases en te voorkomen dat de terminal van de polymerisatie van het membraan aanval complexen, respectievelijk. Paroxysmal nachtelijke hemoglobinuria (PNH) is een genetische wanorde toe te schrijven aan de verminderde bouw van het glycolsylphosphatidylinositolanker, die in de gebrekkige uitdrukking van CD55 en CD59 resulteert die tot overmatige vernietiging van rode cellen en leukocyten leiden. We hebben de expressie van deze twee moleculen in rode bloedcellen, granulocyten en bloedplaatjes bestudeerd bij patiënten met PNH( twee patiënten), auto-immune hemolytische anemie (AIHA) (zeven patiënten), auto-immune trombocytopenie (ATP) (22 patiënten), systemische lupus erythematosus (sle) (19 patiënten), aplastische anemie (AA) (acht patiënten), en Evans syndroom (ES) (twee patiënten). Een verminderde expressie van CD55 en CD59 werd gevonden in de drie cellijnen van de twee patiënten met PNH. Bij de zeven patiënten met AIHA werden er twee gevonden met CD59 verminderde expressie in rode bloedcellen en één met CD59 verminderde expressie in granulocyten. Bij de patiënten met ATP werd één gevonden met CD55 verminderde expressie in rode bloedcellen, één met CD59 verminderde expressie granulocyten en één met een CD59 verminderde expressie in de bloedplaatjes. In de subgroep van patiënten met SLE werd slechts één gevonden met een verminderde expressie van CD55 in de rode bloedcellen. Bij patiënten met AZ werd geen verminderde expressie in rode bloedcellen gevonden; echter, één patiënt werd gevonden met een verminderde expressie van CD59 in granulocyten, en één patiënt met een verminderde expressie van CD55 in de bloedplaatjes. Bij de twee patiënten met ES vonden we geen veranderingen in de expressie van CD55 en CD59. We concluderen dat de verminderde expressie van de glycolsylfosfatidylinositol-verankerde type I celoppervlak eiwitten CD55 en CD59 is niet specifiek voor PNH en dat het kan worden gevonden bij patiënten met een verscheidenheid van auto-immuunziekten. Aanvullende studies zijn nodig om de rol van de deficiënties van CD55 en CD59 in de pathogenese van auto-immune hemocytopenieën te definiëren.