Ed Schmidt, een professor in de afdeling Microbiologie en Immunologie aan MSU ‘ s colleges of Agriculture and Letters and Science, werkte met onderzoeksteams uit Hongarije, Zweden en Japan aan het project, gepubliceerd eerder deze maand in het tijdschrift Science Advances. Het mechanisme, Schmidt zei, is een voorheen onbekend instrument dat cellen kunnen gebruiken om hun eiwitten te beschermen tegen onomkeerbaar beschadigd door cellulaire processen genoemd redox reacties, die gemeenschappelijk en noodzakelijk zijn, maar die, in overmaat, kan leiden tot uitgebreide schade.
“redoxreacties zijn elke reactie waarbij je elektronen van het ene molecuul naar het andere verplaatst,” zei Schmidt. “Bijna alles wat er in onze cellen gebeurt, chemisch en energetisch, gaat over de overdracht van elektronen. Maar het is van cruciaal belang dat deze in evenwicht worden gehouden. Onze cellen investeren een enorme hoeveelheid inspanning en machines in het behoud van de juiste redoxbalans.”
De ontdekking van Schmidt ‘ s team richt zich op zwavelatomen als onderdeel van eiwitmoleculen in cellen. Wanneer cellen worden blootgesteld aan externe stressoren-van dingen die mensen eten, chemicaliën waaraan de cellen worden blootgesteld of een aantal andere bronnen-kan oxidatieve stress delen van de eiwitten beschadigen. Men dacht eerder dat de cellen geen manier hadden om die oxidatie om te keren, in plaats daarvan vertrouwend op het maken van nieuwe proteã nen om beschadigde te vervangen. Echter, zei Schmidt, het lijkt erop dat onze cellen soms in staat zijn om zichzelf te beschermen door het toevoegen van een extra zwavelatoom aan bestaande zwavel in bepaalde eiwitmoleculen. Dan wanneer de cel wordt blootgesteld aan stress, alleen dat extra zwavel wordt beschadigd en kan dan worden afgesplitst door de cel, achterlatend een geheel en onbeschadigd eiwit.
“We vermoeden dat zodra de blootstelling begint, het te laat is voor de cel om dit te doen,” zei Schmidt. “We denken dat cellen een subset van eiwitten al in deze staat met extra zwavelatomen, waardoor ze waarschijnlijk inactief, maar soort van reserve. Deze proteã nen op reserve worden beschadigd maar kunnen worden hersteld en de cel toestaan om terugwinning te beginnen om nieuwe proteã nen te maken.”
Extreme oxidatieve schade kan DNA mutaties veroorzaken, zei Schmidt. Wanneer deze veranderingen accumuleren, is er wat bewijsmateriaal dat op een verhoogd risico voor kanker, ontstekingsziekten en ziekten zoals de ziekte van Parkinson, de ziekte van Alzheimer en diabetes wijst. Deze nieuwe ontdekking kan helpen leiden tot toekomstige stappen in de geneeskunde door te helpen voorspellen of zelfs verminderen die gezondheidsproblemen, als menselijke cellen dit mechanisme efficiënter kunnen gebruiken, Schmidt zei, toe te voegen dat er zelfs potentiële toepassingen voor medische procedures zoals orgaantransplantaties.
“tijdens transplantaties gaat het orgaan door een periode waarin het geen zuurstof of bloedstroom heeft, maar zodra het is getransplanteerd, krijgt het een storm van zuurstofrijk bloed dat een uitbarsting van oxidatieve stress veroorzaakt,” zei Schmidt. “Nu we deze mechanismen beginnen te begrijpen, kunnen we misschien iets meer verfijnd doen om de cellen in een getransplanteerd orgaan in staat te stellen zich voor te bereiden en te beschermen.”
Schmidt ‘ s onderzoeksteam, dat ook deel uitmaakt van het Montana Agricultural Experiment Station, werkte samen met vier andere teams die expertise brachten in biologische zwavelchemie, redoxbiologie, celbiologie en celsignalen van over de hele wereld. Volgende stappen in dit onderzoek, Schmidt zei, omvatten het onderzoeken van precies hoe cellen erin slagen om die extra zwavelmoleculen toe te voegen en hoe dat proces wordt geregeld.
“Het is mogelijk dat door dit systeem beter te begrijpen, we vooruitgang kunnen boeken,” zei Schmidt. “Het begrijpen van een aantal van deze mechanismen stelt ons in staat om met nieuwe ideeën te komen.”
