SAK #1: Kirsebær angioma

Kirsebær angiomer (også kjent Som Campbell De Morgan flekker, senile angiomer og kirsebær hemangiomer) er røde, blå, lilla eller svarte vaskulære papler eller makuler som blancherer under trykk og kan være omgitt av en pallid halo. Kirsebær angiomer varierer i størrelse og kontur, fra en liten, rød macule som ligner petekkier til større, kuppelformede papler og polypoid plakk (polypoid angiomer). Kirsebær angiomer, den vanligste vaskulære proliferasjonen i huden, finnes vanligvis på stammen og lemmer og sjeldnere på ansikt og hodebunn.6

Alder, blek hud, graviditet, malignitet og visse kjemikalier og medisiner er forbundet med utseendet av disse lesjonene. Cherry angiomas er mest vanlig i hvite og vanligvis først vises i det tredje tiåret; de fleste blek-skinned individer har noen av sitt sjette tiår. Hos kvinner utvikler kirsebærangiomer ofte under graviditet og kan involute i postpartumperioden, noe som tyder på at hormonelle faktorer påvirker utviklingen.

det plutselige utseendet av slike godartede lesjoner som kirsebærangiomer kan føre til systemisk sykdom. Plutselig presentasjon av mange angiomer kan være et tegn på intern malignitet. Kjemikalier og forbindelser som har blitt rapportert å forårsake kirsebær angiomer inkluderer sennepsgass, 2-butoksyetanol, bromider og syklosporin.

Kutane angiomer kan være hudfunn i DIKTENE (Polyneuropati, Organomegali, Endokrinopatier, m-protein og Hudforandringer) syndrom. Familiær nevus flammeus assosiert med tidlig oppstart kirsebær angiomer har blitt notert.7

histologien til kirsebærangiomer er veldefinert. I små, tidlige vekst er en eller flere tynnveggede vaskulære kanaler som er utvidet og sammenkoblet tilstede i dermale papiller. Mer modne kirsebærangiomer viser et tap av rete-ryggene og gradvis atrofi av overfladisk epidermis. Polypoid kirsebær angiomer viser nettverk av utvidede kommunikasjonskanaler med lite mellomliggende bindevev.

Kirsebærangiomer kan demonstrere en collarette i periferien av angioma. Det kan være en økning i tettheten av mastceller i kirsebærangiomer sammenlignet med normal hud. Ultrastrukturelle studier viser at kirsebær angiomer har reduplicated kjellermembraner og fenestrasjoner av endotelet. Den ikke-replikerende naturen til endotelceller som kompromitterer kirsebærangiomer, antyder at de ikke er sanne neoplasmer.

differensialdiagnosen inkluderer: glomeruloid hemangiom, angiokeratom circumscriptum, Kaposi sarkom, angiokeratom corporis diffusum (Fabry syndrom), angiokeratom i pungen, bacillær angiomatose, blå gummi bleb nevus syndrom, jordbær hemangioma, angiokeratom av mibelli, angiokeratom av vulva, petechiae og pyogene granulomer.

de molekylære og genetiske mekanismene til kirsebærangiomer er nylig definert. Forskere fant at nivået av microRNA-424 (miR-424) ble vesentlig redusert i kirsebær angiomer vs. normal hud, noe som resulterer i økt protein ekspresjon AV MEK1 og cyclin E1. 8 Hemme miR – 424 i normale endotelceller førte til en lignende økt protein ekspresjon AV MEK1 og cyclin E1, som induserte proliferasjon av endotelceller, en handling viktig for utviklingen av kirsebær angiomer. Rettet MOT MEK1 Og cyclin E1 med lite interfererende RNA reduserte antall endotelceller.

Kirsebærangiomer er et kosmetisk problem, og behandling er ikke nødvendig. Det er kirurgiske behandlinger hvis ønskelig for forbedret cosmesis, men ingen medisinsk terapi finnes. Kirurgiske alternativer inkluderer slike rent destruktive behandlinger som barbering excision, electrodesiccation og utskrapning, intense pulserende lyskilder (dvs.nonablative høy intensitet pulser av synlig lys for å forårsake vev remodeling) og kryoterapi, samt slike målrettede behandlinger som lasere. som vaskulære hudproliferasjoner inneholder kirsebærangiomer oksygenert hemoglobin, som sterkt absorberer synlig lys ved 418, 542 og 577 nm.9,10 Lasere som brukes til å behandle kirsebær angiomer produserer lys rundt dette spekteret. Hemoglobin utsatt for lys i dette spekteret fordampes, det vaskulære lumen utryddes, og kirsebærangioma ødelegges. de tre typer lasere som er effektive i denne forbindelse er: (1) kvasi-kontinuerlig bølge (CW) lasere, som lukker cw strålen i korte segmenter, produsere avbrutt utslipp av konstant laser energi; (2) pulserende lasere, som avgir høy energi laserlys i ultra-kort puls varighet med relativt lange tidsperioder mellom hver puls; og (3) V-beam pulserende lasere, som gir ultra-lange pulsvarigheter. Lasere mest brukte inkluderer pulserende fargestoff lasere, kvasi-cw kobber bromid lasere, kvasi – Cw Krypton lasere, kvasi-cw kalium-titanyl-fosfat (KTP) lasere, og argon-pumpet tunable fargestoff lasere.den pulserende fargelaseren er det optimale verktøyet for å ødelegge vaskulære lesjoner fordi den har overlegen klinisk effekt og lav risikoprofil. Laserens store punktstørrelse (5 mm til 10 mm) gjør at større lesjoner kan behandles raskt. Bivirkninger inkluderer postoperativ blåmerker som kan vare en til to uker og forbigående pigmentære endringer. Crusting, tekstural endringer, og arr sjelden oppstår med bruk av en pulserende fargestoff laser. Kvasi-cw lasere er effektive, men oftere forårsake arrdannelse. V-beam pulserende fargelasere gir ultra lange pulsvarigheter, så større er energi rettet mot målblodkarene over en lengre periode, noe som resulterer i mer jevn blodkarskader enn eldre pulserende fargelasere. Den dynamiske kjølingen som finnes i nyere pulserende fargelasere øker komforten under behandlingen, slik at høyere fluenser (energi) kan leveres trygt og effektivt med færre behandlinger. Dr. Scheinfeld er assisterende klinisk professor i dermatologi Ved Columbia University I New York City, hvor han har en privat praksis. Forfatteren har ingen forhold til å avsløre om innholdet i denne artikkelen.

1. Mulliken JB. Oppdatering på vaskulære anomalier. I: Proceedings av det internasjonale verkstedet om vaskulære anomalier. Boston, Masse: Juni 21-24, 2008.

2. Tanner JL, DECHERT MP, Frieden IJ. Å vokse opp med en ansikts hemangioma: foreldre og barn mestring og tilpasning. Pediatri. 1998;101:446-452.

3. Suh KY, Frieden IJ. Infantile hemangiomer med minimal eller arrestert vekst: en retrospektiv sakserie. Arch Dermatol. 2010;146:971-976.

4. Metry D, Heyer G, Hess C, et al. Konsensuserklæring om diagnostiske kriterier FOR PHACE syndrom. Pediatri. 2009;124:1447-1456.

5. Girard C, Bigorre M, Guillot B, BESSIS D. BEKKEN syndrom. Arch Dermatol. 2006;142:884-888.

6. Kim JH, Park HY, Ahn SK. Kirsebær angiomer i hodebunnen. Case Rep Dermatol. 2009;1:82-86.

7. Gao XH, Wang LL, Zhang L, et al. Familiær nevus flammeus assosiert med tidlig oppstart kirsebær angiomer. Int J Dermatol. 2008;47:1284-1286.

8. Jinnin M, jinnin M, etoh T, et al. Nedregulering av mir-424 bidrar til unormal angiogenese via MEK1 og cyclin E1 i senil hemangiom: dens implikasjoner for terapi. PLoS One. 2010; 5: e14334.

9. Gupta G, Bilsland D. en prospektiv studie av virkningen av laserbehandling på vaskulære lesjoner. Br J Dermatol. 2000;143:356-359.

10. Dawn G, Gupta G. Sammenligning av kalium titanyl fosfat vaskulær laser og hyfrecator i behandling av vaskulære edderkopper og kirsebær angiomer. Clin Exp Dermatol. 2003;28:581-583.

alle elektroniske dokumenter tilgjengelig juni 15, 2011.

fra 01. juli 2011 Utgaven Av Klinisk Rådgiver