selv om fenotypisk polariserte makrofager nå generelt klassifiseres i to hovedundertyper kalt proinflammatoriske M1 og antiinflammatoriske m2 makrofager, en medvirkende rolle i lunge M2 makrofager I PATOFYSIOLOGISKE trekk Ved Akutt Lungeskade Er Ikke Fullt Ut Forstått. Her viser vi i en endotoksemisk murin modell At M2 makrofager tjener som viktige antiinflammatoriske celler som spiller en regulerende rolle i alvorlighetsgraden av lungeskade. For å studere om M2 makrofager kan modifisere betennelse, tømte Vi M2 makrofager fra lungene AV CD206-difteritoksin (DT) reseptor transgene (Tg) mus under utfordring med lipopolysakkarid. I. p. administrasjon AV DT utarmet CD206-positive celler i bronchoalveolar skyllevæske. Bruk Av m2 makrofagmarkører Ym1 og arginase-1 identifiserte pulmonale CD206-positive celler som M2 makrofager. En slående økning i nøytrofiler i innholdet i bronkoalveolar skyllevæskecelle ble funnet i DT-behandlede CD206-DT-reseptor Tg-mus. HOS CD206-DT-reseptor tg-mus som fikk DT, utfordret endotoksin overdreven lungebetennelse, inkludert oppregulering av proinflammatoriske cytokiner og økt histologisk lungeskade, men den endotoksemi-induserte økningen I NF-kB-aktivitet ble signifikant redusert, noe som tyder på At m2 fenotypeavhengig motvirkning av inflammatorisk fornærmelse ikke kan tilskrives hemmingen AV nf-kB-banen. Våre resultater indikerer EN kritisk rolle AV CD206-positive lungemakrofager i å utløse inflammatorisk kaskade under endotoksemisk lungebetennelse.