ABSTRACT

Bakgrunn: Til Tross for at De har lavere gjennomsnittlige kroppsmasseindekser (Bmier) enn hvite, Har Asiater høy risiko for type 2 diabetes, muligens på grunn av deres større sentrale adipositet. Kriteriene for å identifisere personer med risiko for fedme-relaterte forhold er vanligvis ikke populasjonsspesifikke.Mål: Vårt mål var å avgjøre om NATIONAL Heart, Lung, And Blood Institute (NHLBI) overvekt og fedme retningslinjer er nyttige for å identifisere diabetesrisiko Hos Japanske Amerikanere.Design: Dette var en prospektiv kohortstudie av 466 Ikke-diabetiske Japanske Amerikanere . Diabetes status ved en 5-y oppfølging besøk ble vurdert med en oral-glukose-toleranse test.

Resultater: Blant 240 forsøkspersoner i alderen ≤55 år var forekomsten av diabetes sterkt assosiert med overvekt (BMI ≥ 25) ved baseline og vektøkning på >10 kg siden 20 års alder (justert RR: 4,5; 95% KI: 1,4, 14,5). NHLBI definisjoner av sentral fedme (midjeomkrets ≥ 88 cm for kvinner og ≥ 102 cm for menn) var uegnet for denne populasjonen fordi kun 15 av 240 personer oppfylte disse kriteriene. En midjeomkrets større enn eller lik den tredje tertilen var assosiert med diabetes (justert RR: 5,4; 95% KI: 1,7, 17,0). Blant 226 personer i alderen >55 år var ikke diabetes forbundet med BMI, vektøkning eller midjeomkrets.KONKLUSJONER: NHLBI definisjoner er nyttige for å identifisere overvektige Japanske Amerikanere i alderen < 55 y som har høy risiko for diabetes. Selv om sentral fedme er en viktig risikofaktor, er retningslinjene for midjeomkrets ufølsomme prediktorer for diabetesrisiko i denne populasjonen.

INNLEDNING

begrepet fedme innebærer overflødig kroppsfett, men nøyaktig måling av kroppssammensetning er ikke allment tilgjengelig i klinisk setting. Derfor er de fleste kliniske definisjoner av fedme avhengig av målinger av kroppsvekt justert for høyde, for eksempel kroppsmasseindeksen (BMI; i kg/m2). Nasjonale befolknings gjennomsnitt ble en gang mye brukt til å bestemme referanseområder. Men som fedme blir mer utbredt over hele verden, er det et anerkjent behov for standarddefinisjoner som gjelder over land og over tid. Et ekspertpanel utarbeidet av NATIONAL Heart, Lung And Blood Institute (NHLBI) utviklet kliniske retningslinjer som definerer overvekt som EN BMI på 25-29, 9 og fedme som EN BMI ≥30 (1, 2). Disse cutoffs er i samsvar Med De som Brukes Av Verdens Helseorganisasjon (3).risikoen for helseproblemer, som hypertensjon, dyslipidemi, koronararteriesykdom og diabetes, øker trinnvis over ET BMI på 20-22 (2). Forholdet mellom ØKT BMI og sykelighet er observert på tvers av mange rasemessige og etniske grupper, selv om den absolutte risikoen varierer. Økt dødelighet er assosiert Med bmis ≥25 hos hvite og er begrunnelsen for dagens definisjon av overvekt (2).

den kliniske egnetheten til en enkelt terskeldefinisjon av «normal» vekt på tvers av etniske grupper er fortsatt uklar. Høye fedmerelaterte lidelser har blitt observert I Asiatiske befolkninger, spesielt i urbane og vestlige områder, til tross for den lave gjennomsnittlige BMI av disse populasjonene i forhold til hvite populasjoner (4-11). Variasjon i kroppsfettfordeling kan utgjøre noe av denne forskjellen i risiko, fordi Asiater kan være mer utsatt for sentral adiposity enn hvite (12-14). NHLBI-retningslinjene inkluderer midjeomkrets-cutoffs for å identifisere høyrisikopersoner med sentral fedme, men cutoffs er basert på hvite populasjoner (2, 15, 16) og kan være upassende for Asiater (11). Voksen vektøkning er et annet mål for overflødig adiposity som er forbundet med sykelighet. Å unngå vektøkning etter å ha nådd voksen høyde ble foreslått som et passende helsemål for enkeltpersoner (17), men data om helsekonsekvensene av vektøkning Hos Asiater er sparsomme. For å bestemme anvendeligheten av nåværende referanseområder for overvekt og sentral fedme til En Høyrisiko Asiatisk befolkning, studerte vi forholdet MELLOM BMI, midjeomkrets og vektøkning siden 20 år og risikoen for å utvikle type 2 diabetes i løpet av 5 y Hos Japanske Amerikanere.

FORSØKSPERSONER og METODER

Forsøkspersoner

forsøkspersonene var andregenerasjons (Nisei) og tredjegenerasjons (Sansei) frivillige i Den Japansk-Amerikanske Diabetesstudien. Detaljer om rekruttering og sammenligning Av Nisei-deltakere med ikke-deltakere bosatt I King County, Washington, ble tidligere beskrevet (18). Personer med kjent diabetes, eller med plasmaglukose som var ≥7,0 mmol/L (126 mg/dL) etter en 10-timers rask eller ≥11,1 mmol / L (200 mg/dL) 2 timer etter en 75-g oral-glukose-toleransetest ved baseline, ble ekskludert. Denne studien ble godkjent Av University Of Washington Institutional Review Board, og alle deltakerne ga skriftlig, informert samtykke.

Målinger

Fagene ble evaluert I Clinical Research Center Ved University Of Washington ved baseline og etter 5 eller 6 y oppfølging. Et strukturert intervju ble brukt til å få informasjon om vekt i en alder av 20 år, bruk av medisiner, røyking og familiehistorie av diabetes. Personer som rapporterte en forelder eller søsken med diabetes ble ansett å ha en positiv familiehistorie med diabetes. Høyde og vekt ble målt mens fagene hadde på seg lette klær og ingen sko. Midjeomkretsen ble målt på nivået av navlestrengen hos menn og i den naturlige midjen (minimal midje) hos kvinner. Vektendring ble beregnet som baseline vekt minus vekt i en alder av 20 år. Prosentvektendring ble beregnet som vektendring dividert med vekt i en alder av 20 år. BMI ble beregnet som vekt dividert med høyde kvadrert (kg/m2). Plasmaglukose ble analysert ved en automatisert glukoseoksidasemetode. Forsøkspersonene ble vurdert å ha diabetes ved oppfølging dersom de tok diabetesmedisiner eller dersom deres plasmaglukose var ≥7,0 mmol/L (126 mg/dL) etter en 10-t rask eller ≥11,1 mmol / L (200 mg/dL) 2 timer etter en 75-g oral-glukosetoleransetest (19).

Statistisk analyse

alle midler er presentert som midler ± SEMs. Baseline variabler ble sammenlignet mellom grupper ved Å bruke Studentens t-test eller chi-square test, bortsett fra alder, som ble analysert Ved Hjelp Av Wilcoxons rank-sum test på grunn av sin bimodale fordeling. Kjønnsspesifikke tertiler for midjeomkrets ble beregnet ved å bruke data samlet på tvers av aldersgrupper. Logistiske regresjonsmodeller ble brukt til å estimere de relative oddsene for å utvikle diabetes assosiert med BMI, midjeomkrets eller vektendring, med justering for alder, kjønn, røyking (noensinne versus aldri) og familiehistorie av diabetes. Gitt den sjeldne forekomsten av diabetes, nærmer de relative oddsene den relative risikoen (rr). Sannsynlighetsgradstesten ble brukt til å bestemme statistisk signifikans av variabler og interaksjonsbetingelser i logistiske regresjonsmodeller. Det ble observert en aldersrelatert bmi-interaksjon med diabetesrisiko (P = 0,004), så resultatene ble stratifisert etter alder for å forenkle tolkningen. Statistikk ble beregnet VED HJELP AV INTERCOOLED STATA programvare (versjon 5.0 FOR WINDOWS 95; Stata Corporation, College Station, TX).

RESULTATER

av de 466 pasientene var 49 diabetikere ved 5-y oppfølging. Baseline karakteristika for forsøkspersonene er vist I Tabell 1. Emner varierte i alder fra 34 til 75 y. Omtrent halvparten av individene var menn. Individets gjennomsnittlige BMI var 24,1 (område: 16,6-36,9). Vektendring siden 20 år var i gjennomsnitt 6,4 kg (11,5% gevinst), og gjennomsnittlig vektøkning var 2,4 kg (4,5%) høyere hos de som utviklet diabetes enn hos de som forblev ikke-diabetiker. Omtrent 30% av pasientene var livslang ikke-røykere, og 14,2% var aktivt røyking sigaretter ved baseline. De fleste tidligere røykere hadde sluttet å røyke ≥10 år før baseline. Av de som utviklet diabetes, rapporterte 57,1% en positiv familiehistorie, sammenlignet med 34,5% av de som forblev ikke-diabetiker.

Yngre personer som utviklet diabetes hadde en tendens til å være over medianen FOR BMI ved baseline (23,8), Mens Bmi-ene til eldre personer som utviklet diabetes var godt spredt over HELE BMI-området (Figur 1). Spredningsplott av baseline vektøkning (kg) eller prosentvis vektendring versus alder ved 5-y diabetes status viste et lignende mønster (data ikke vist). I en logit-modell for forekomst av diabetes, BMI og ALDER var koeffisienten for førsteordens multiplikative interaksjonsperiode mellom baseline BMI og alder signifikant mindre enn null (koeffisient: -0.013, P = 0,004). Dette resultatet, sammen med dataene vist I Figur 1, antyder at sammenhengen MELLOM BMI og hendelsesdiabetes var betydelig større med yngre alder.

Forsøkspersoner i alderen ≤55 år som utviklet diabetes hadde høyere Bmi ved baseline, vektøkninger og midjeomkretser enn forsøkspersoner som forble udiabetiske, selv om statistisk styrke for å påvise forskjeller blant yngre kvinner var dårlig (Tabell 2). Incident diabetes var ikke assosiert med baseline BMI, vektendring siden alderen 20 år eller midjeomkrets blant menn eller kvinner i alderen >55 år. De fleste av de yngre fagene som utviklet diabetes var menn, mens de fleste av de eldre fagene som utviklet diabetes var kvinner. Det var ingen signifikante interaksjoner mellom kjønn og adiposity variabler i modellering diabetes risiko ved logistisk regresjon.

andelen pasienter som utviklet diabetes etter KATEGORI AV BMI og vektendring er vist i Tabell 3. De fleste forsøkspersonene var normalvektige i HENHOLD TIL NHLBI-retningslinjene . Bare 16 av 240 yngre (6,7%) og 7 av 226 eldre (3,1%) pasienter var overvektige. Mer enn halvparten av forsøkspersonene som fikk 5-10 kg siden 20 års alder var innenfor NORMALOMRÅDET FOR BMI ved baseline, mens bare 14 av 68 (20,6%) yngre og 15 av 58 (25,9%) eldre forsøkspersoner som fikk >10 kg siden 20 års alder hadde en normal BMI. Diabetes insidensen økte gradvis med både vektøkning siden 20 år og BMI ved baseline blant yngre, men ikke eldre, fag.

.	Vektendring siden en alder av 20 år ved baseline2 .			.
BASELINE BMI (i kg / m2)3 .	<5 kg .	5-10 kg.	>10 kg .	Totalt .
Age ≤55 y
<25 (normal weight)	0/88	1/42	0/14	1/144 (0.7)
25–30 (overweight)	0/8	3/29	9/43	12/80 (15.0)
≥30 (obese)	0/2	1/3	2/11	3/16 (18.8)
Total	0/98 (0)	5/74 (6.8)	11/68 (16.2)	16/240 (6.7)
Age >55 y
<25 (normal weight)	16/88	4/44	3/15	23/147 (15.6)
25–30 (overweight)	0/13	5/23	3/36	8/72 (11.1)
≥30 (obese)	0/0	0/0	2/7	2/7 (28.6)
Total	16/101 (15.8)	9/67 (13.4)	8/58 (13.8)	33/226 (14.6)

Å Erstatte prosentvis vektendring for absolutt vektendring ga lignende resultater, så disse dataene presenteres ikke i tabellform. Av de 240 yngre pasientene var forekomsten av diabetes 0% (0/67) blant de med en vektøkning på <5% kroppsvekt, 5,8% (5/86) blant de med en vektøkning på 5-15% og 12,6% (11/87) blant de med en vektøkning på >15%. Av de 144 yngre individene med normal BMI var den enkelte som utviklet diabetes i 5-15% vektøkningskategorien. Av de 12 overvektige personene i alderen ≤55 y som utviklet diabetes, fikk 3 5-15% og 9 oppnådd >15% av kroppsvekten siden 20 år. blant de 226 eldre pasientene var forekomsten av diabetes 11,8% (9/76) blant de med en vektøkning på <5% av kroppsvekten, 15,6% (se pkt.10/64) blant de med en vektøkning på 5-15%, og 16,3% (14/86) blant de med en vektøkning på >15%.

andelen pasienter som utviklet diabetes ved midjeomkrets tertil og BMI ved baseline er vist i Tabell 4. Midjeomkretsdata manglet for 9 personer. Diabetes forekomsten økte gradvis med økende midjeomkrets blant yngre, men ikke eldre, fag. Bare 15 av 237 yngre og 13 av 220 eldre personer møtte NHLBI-retningslinjene for økt midjeomkrets.

blant forsøkspersonene ≤55 år ved baseline var rr for utvikling av diabetes assosiert MED EN BMI ≥ 25 26,5 (95% ki: 3,4, 204) sammenlignet med normalvektige forsøkspersoner (tabell 5). Resultatene var like etter justering for alder, kjønn, røyking og familiehistorie av diabetes. Gjennomsnittlig BMI var 27.6 ± 0.2 for gruppen MED EN BMI ≥ 25 og 22,0 ± 0,1 for normalvektgruppen. Fordi bare 16 av 96 personer med BMI ≥ 25 var overvektige, var resultatene like for overvektige personer (BMI: 25-29, 9; overvektige personer ekskludert) sammenlignet med normalvektige personer (justert RR: 23,5; 95% KI: 2,8, 196,2; P = 0,004; data er ikke presentert i tabell).

.	BMI, ikke justert .	BMI, justert for kovariater .	Vektendring, ujustert .	Vektendring, justert for kovariater .	Midjeomkrets, ujustert .	Midjeomkrets, justert for kovariater .
Age ≤55 y
BMI ≥ 251	26.5 (3.4, 204)2	22.4 (2.7, 183)2	—	—	—	—
Weight gain > 10 kg	—	—	6.4 (2.1, 19.3)2	4.5 (1.4, 14.5)3	—	—
Waist ≥ 3rd tertile4	—	—	—	—	6.5 (2.2, 19.5)2	5.4 (1.7, 17.0)2
Age (y)	—	1.1 (1.0, 1.2)3	—	1.1 (1.0, 1.2)	—	1.1 (1.0, 1.2)
Male sex	—	1.3 (0.4, 4.7)	—	2.4 (0.7, 8.3)	—	2.6 (0.8, 9.0)
Smoking (ever)	—	4.1 (0.5, 36.9)	—	2.9 (0.3, 25.6)	—	4.3 (0.5, 39.6)
Family history5	—	1.6 (0.5, 5.1)	—	2.1 (0.7, 6.3)	—	2.0 (0.7, 6.2)
Age > 55 y
BMI ≥ 251	0.8 (0.4, 1.7)	0.9 (0.4, 2.1)	—	—	—	—
Weight gain > 10 kg	—	—	0.9 (0.4, 2.2)	1.2 (0.5, 3.1)	—	—
Waist ≥ 3rd tertile4	—	—	—	—	1.2 (0.5, 2.8)	1.2 (0.5, 2.8)
Age (y)	—	1.1 (1.0, 1.3)2	—	1.1 (1.0, 1.3)2	—	1.1 (1.0, 1.2)2
Male sex	—	0.6 (0.2, 1.5)	—	0.5 (0.2, 1.4)	—	0.6 (0.2, 1.6)
Smoking (ever)	—	0.6 (0.3, 1.6)	—	0.6 (0.2, 1.6)	—	0.6 (0.2, 1.5)
Family history5	—	2.3 (1.1, 5.1)3	—	2.3 (1.1, 5.1)3	—	2.1 (1.0, 4.7)

.	BMI, ikke justert .	BMI, justert for kovariater .	Vektendring, ujustert .	Vektendring, justert for kovariater .	Midjeomkrets, ujustert .	Midjeomkrets, justert for kovariater .
Age ≤55 y
BMI ≥ 251	26.5 (3.4, 204)2	22.4 (2.7, 183)2	—	—	—	—
Weight gain > 10 kg	—	—	6.4 (2.1, 19.3)2	4.5 (1.4, 14.5)3	—	—
Waist ≥ 3rd tertile4	—	—	—	—	6.5 (2.2, 19.5)2	5.4 (1.7, 17.0)2
Age (y)	—	1.1 (1.0, 1.2)3	—	1.1 (1.0, 1.2)	—	1.1 (1.0, 1.2)
Male sex	—	1.3 (0.4, 4.7)	—	2.4 (0.7, 8.3)	—	2.6 (0.8, 9.0)
Smoking (ever)	—	4.1 (0.5, 36.9)	—	2.9 (0.3, 25.6)	—	4.3 (0.5, 39.6)
Family history5	—	1.6 (0.5, 5.1)	—	2.1 (0.7, 6.3)	—	2.0 (0.7, 6.2)
Age > 55 y
BMI ≥ 251	0.8 (0.4, 1.7)	0.9 (0.4, 2.1)	—	—	—	—
Weight gain > 10 kg	—	—	0.9 (0.4, 2.2)	1.2 (0.5, 3.1)	—	—
Waist ≥ 3rd tertile4	—	—	—	—	1.2 (0.5, 2.8)	1.2 (0.5, 2.8)
Age (y)	—	1.1 (1.0, 1.3)2	—	1.1 (1.0, 1.3)2	—	1.1 (1.0, 1.2)2
Male sex	—	0.6 (0.2, 1.5)	—	0.5 (0.2, 1.4)	—	0.6 (0.2, 1.6)
Smoking (ever)	—	0.6 (0.3, 1.6)	—	0.6 (0.2, 1.6)	—	0.6 (0.2, 1.5)
Family history5	—	2.3 (1.1, 5.1)3	—	2.3 (1.1, 5.1)3	—	2.1 (1.0, 4.7)

Vektendring > 10 kg var også en signifikant prediktor for diabetesrisiko blant yngre personer (justert RR: 4,5; 95% KI: 1,4, 14,5). Resultatene var tilsvarende for prosentvis vektendring >15% blant forsøkspersoner i alderen ≤55 år (RR: 4,3; 95% KI: 1,4, 12,8; p = 0,0009), selv om resultatene var av grensebetydning etter justering for kovariater (justert RR: 3,1; 95% KI: 1,0, 9,9; P = 0,054; data er ikke presentert i tabell). Yngre personer i den øverste kjønnsspesifikke tertilen for midjeomkrets hadde også økt risiko for diabetes (Tabell 5). Utvalgsstørrelser var utilstrekkelige til å analysere NHLBI-kriterier for økt midjeomkrets hos yngre pasienter fordi bare 15 av 240 yngre pasienter oppfylte disse kriteriene.

I den eldre aldersgruppen forutså IKKE BMI, vektøkning og midjeomkrets diabetesrisiko, selv om alder og familiehistorie av diabetes var assosiert med økt risiko (Tabell 5). SELV når analysert som kontinuerlige variabler, VAR IMIDLERTID BMI, vektendring og midjeomkrets ikke signifikant forbundet med hendelse diabetes (data ikke vist).

DISKUSJON

denne studien bekrefter at til tross for å ha en relativt lav gjennomsnittlig BMI ved baseline, utvikler En betydelig andel (10,5%) Av Japanske Amerikanere diabetes under 5 år med oppfølging. Denne forekomsten er lik den som ble funnet Av Hara et al (20) i En annen befolkning Av Japanske Amerikanere. Vi fant at sammenhengen mellom diabetesrisiko og forhøyet BMI var sterkest blant voksne i alderen ≤55 år, noe som er forenlig med tidligere studier (21). Blant yngre Japanske Amerikanere var EN BMI ≥ 25 sterkt assosiert med diabetesforekomst, med 15,6% av overvekt sammenlignet med 0,7% av normalvekt (BMI < 25) forsøkspersoner som oppfylte kriteriene for diabetes ved oppfølging. Dette var spesielt slående fordi den gjennomsnittlige BMI i overvektsgruppen var bare 27,6. Selv når 16.7% av overvektige, yngre personer som oppfylte kriteriene for fedme ble ekskludert fra denne gruppen, var forekomsten av diabetes betydelig høyere enn hos de med normale vekter. Dette antyder at moderate økninger over normal vekt kan øke diabetesrisikoen betydelig hos yngre Japanske Amerikanere.Vår studie forklarer ikke hvorfor overvekt er en så sterk diabetesrisikofaktor for yngre Japanske Amerikanere. Det er noe som tyder på at forholdet mellom prosentvis kroppsfett og BMI varierer etter etnisitet (22, 23). I disse studiene Hadde Asiater en høyere grad av adiposity for en gitt BMI enn hvite. En annen sannsynlig mulighet er At Japanske Amerikanere kan være genetisk disponert for et ugunstig fettfordelingsmønster, nemlig økt intraabdominal fett (24, 25). I vår studie var sentral adipositet målt som midjeomkrets forbundet med diabetesrisiko hos yngre Japanske Amerikanere, men bare 6, 3% av individene i denne gruppen overgikk NHLBI sexspesifikke cutoffs. Nylig anbefalte eksperter fra Flere Land I Asia og Stillehavet lavere terskler for BMI og midjeomkrets for Asiater enn for hvite (overvekt, BMI ≥ 23; overvektig, BMI ≥ 25; høyrisiko midjeomkrets, ≥ 90 cm for menn og ≥ 80 cm for kvinner) (26). Disse foreslåtte cutoffs for midjeomkrets ligner de øvre tertile cutoffs forbundet med økt diabetesrisiko i vår studie.Blant eldre Japanske Amerikanere fant vi ingen sammenheng mellom økt BMI eller midjeomkrets og diabetesrisiko, muligens fordi personer utsatt på grunnlag av økt total adiposity allerede hadde diabetes ved baseline. Vi rapporterte tidligere at blant eldre (Nisei) Japanske Amerikanske menn var intraabdominal fett en signifikant prediktor for diabetesrisiko ved 30-mo oppfølging, MENS BMI ikke forutså diabetes (24). Dermed ser det ut til at midjeomkrets og BMI er dårlige markører for intraabdominal fett i denne eldre befolkningen. En mulig forklaring på disse funnene er at blant eldre personer er økt intraabdominal fett primært forbundet med aldring, mens blant yngre personer skyldes økt intraabdominal fett overflødig adiposity (målt VED BMI og midjeomkrets). Dermed kan det være at personer med tilbøyelighet til intraabdominal fettavsetning som blir overvektige, har høyest risiko for å utvikle diabetes i en yngre alder. Hvis en person ikke har utviklet diabetes ved tidspunktet for maksimal voksenlivsvektøkning (vanligvis ved femte tiår av livet) (27), blir hans eller hennes viktigste risikofaktor aldersrelatert fettfordeling.Studien vår bekrefter tidligere rapporter om at vektøkning i voksen alder er forbundet med økt risiko for diabetes (28-30). I disse studiene av hvite og Afroamerikanske populasjoner var vektøkning på >5 kg forbundet med betydelig risiko. Vi fant ingen tilfeller blant yngre voksne med vektøkninger på <5 kg (sannsynligvis på grunn av den lille prøvestørrelsen), men vi fant en betydelig økt diabetesrisiko med vektøkning >10 kg. Det er flere fordeler med å bruke vektendring som et supplement TIL BMI for å vurdere sykdomsrisiko hos voksne. Fra et klinisk ståsted, vekt på å nå voksen høyde kan enkelt overvåkes og krever ingen beregninger eller tabeller for å tolke. Fokus på voksen alder vektendring er en rimelig tilnærming til både å forebygge og håndtere fedme. Fordi betydelig vekttap er vanskelig å oppnå, minimere vektøkning kan også forventes å resultere i større absolutt risikoreduksjon enn kan forsinke intervensjoner før etter individer blir overvektige. Større studier kan bidra til å avklare om voksen vekt gevinst cutoffs gi et praktisk alternativ til populasjonsspesifikke BMI eller midje omkrets referanseområder for risikovurdering av individer i klinisk setting.Vi fant at en familiehistorie med diabetes forutså diabetesrisiko hos eldre, Men ikke hos yngre, Japanske Amerikanere. Tidligere rapporterte tverrsnittsdata fra denne populasjonen viste at diabetes var assosiert med økt BMI, midjeomkrets og intraabdominal fett bare blant de uten familiehistorie av diabetes (31). Den nåværende studien tyder på at en familiehistorie med diabetes er assosiert med aldersrelaterte forstyrrelser av glukosemetabolismen hos eldre Japanske Amerikanere, muligens som følge av en genetisk predisponering for nedsatt holme β cellefunksjon med alder. Det ser imidlertid ut til at personer som er disponert for fedme-relatert diabetes, antagelig via insulinresistens (32), ikke kan identifiseres på grunnlag av en familiehistorie med diabetes i denne populasjonen.

det er flere begrensninger for vår studie. Vi brukte selvrapportert vekt i en alder av 20 år for å bestemme voksenlivets vektøkning ved baseline. Tilbakekalt vekt er utvilsomt mindre presis enn målt vekt, og feil kan fremheves hos eldre personer. BMI avledet fra ungdomshøyde og vekt som tilbakekalt av eldre personer ble imidlertid vist å korrelere godt med målt BMI (r = 0,75) (33). I tillegg var selvrapportert vektendring assosiert med sykelighet i flere andre studier (28, 29, 34, 35). En annen potensiell begrensning i studien vår er bruk av frivillige i stedet for en populasjonsbasert prøve. Det er imidlertid lite sannsynlig at våre konklusjoner ble vesentlig påvirket av seleksjonsskjevhet fordi alle forsøkspersonene ble fastslått å være ikke-diabetiker ved baseline, og justering for familiehistorie av diabetes endret ikke resultatene signifikant. Endelig var vår utvalgsstørrelse ganske liten, spesielt etter stratifisering etter alder. Det gjenstår å se om disse resultatene er bekreftet av større prospektive studier og i Andre Asiatiske populasjoner.

i sammendraget Har Japanske Amerikanere i alderen ≤55 y som bare er moderat overvektige (gjennomsnittlig BMI på 27,6) høy risiko for å utvikle diabetes. Selv Om Japanske Amerikanere kan være spesielt utsatt for sentral fedme, VAR NHLBI-retningslinjene for midjeomkrets ufølsomme markører for diabetesrisiko i denne befolkningen. Disse funnene illustrerer de potensielle begrensningene ved å bruke ensartet BMI og midjeomkrets cutoffs for å vurdere helserisikoen hos individer i en mangfoldig pasientpopulasjon. Ytterligere forskning er nødvendig for å undersøke muligheten for å inkorporere etnisk spesifikke cutoffs eller dynamiske tiltak (for eksempel vektøkning og midjeomkrets økning) i kliniske retningslinjer.

, et al.

.

;

:

–

.

et al.

.

;

:

–

.

,

.

.

;

:

–

.

. Kardiovaskulære risikofaktorer blant Asiatiske Amerikanere som bor i nord-California. 1991 ;

:

–

.

,

.

.

;

:

–

.

/ div>,

.

.

;

:

–

.

,

J . Prediksjon av hypertensjon, diabetes, dyslipidemi eller albuminuri ved hjelp av enkle antropometriske indekser i Hong Kong Kinesisk. 1999;

:

–

.

> m ,

. risikoen for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus gitt av fedme og sentral adiposity i ulike etniske grupper: en komparativ analyse Mellom Asiatiske Indianere, Meksikanske Amerikanere og hvite. 1997;

:

–

.

.

.

;

:

–

.

.

;

:

–

.

KAN .

.

;

:

–

.

;

:

–

.

. Insidens av ikke-insulinavhengig diabetes mellitus og dens risikofaktorer Hos Japansk-Amerikanere som bor I Hawaii og Los Angeles.

;

:

–

.

,

.

.

;

:

–

. 22

.

.

;

:

–

.

.

. 1998;

:

–

. du kan også bruke denne funksjonen til å velge mellom følgende funksjoner: Foreningen av forhøyet fastende C-peptidnivå og økt intra-abdominal fettfordeling med utvikling av NIDDM I Japansk-Amerikansk, men.

;

:

–

.

.

. 1995;

:

–

.

,

div>.

.

;

:

–

.

.

. 1997;

:

–

.

/ div>,

. Forholdet mellom fravær eller tilstedeværelse av en familiehistorie av diabetes til kroppsvekt og kroppsfettfordeling i type 2 diabetes. 1991 ;

:

–

.

;

:

–

.

FOTNOTER