ORIGINALE PAPIRER

Sentralt venekateter-relatert blodbaneinfeksjon forårsaket Av Staphylococcus aureus: mikrobiologi og risikofaktorer

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI,II

ILaboratory Of Microbiology
Iiccih Av Klinisk Sykehus Ved Federal University Of Uberlândia; Uberlâ MG, Brasil

adresse for korrespondanse

ABSTRACT

selv om sentrale vaskulære katetre (cvc) er uunnværlige i moderne medisin, er de en viktig risikofaktor for primære bakterier. Vi undersøkte forekomsten og risikofaktorene forbundet med kateterrelatert blodbaneinfeksjon (cr-BSI) forårsaket Av Staphylococcus aureus hos kirurgiske pasienter. En prospektiv studie ble utført på Sykehuset Das Clí Da Universidade Federal De Uberlâ (HC-UFU)fra September 2000 til desember 2002. Hudinnføringsstedet, kateterspissen og blodet ble mikrobiologisk analysert. Demografi og risikofaktorer ble registrert for hver pasient, og kulturer ble identifisert fenotypisk. Staphylococcus aureus var det hyppigste patogenet, med en insidensrate på 4,9 episoder MED CR-BSIs per 1000 kateter / dager. Basert på logistisk regresjon var de uavhengige risikofaktorene: kolonisering på innsettingsstedet =200 kolonidannende enheter (CFU)/20 cm2 (p = 0,03; odds ratio (OR) =6,89) og katetertupp (p=0,01; OR=7,95). CR-BSI-frekvensen var høy; den var hovedsakelig forbundet Med S. aureus og hudkolonisering på innsettingsstedet og på kateterspissen var viktige risikofaktorer for CR-BSI.

Nøkkelord: Staphylococcus aureus, ventral venøst kateter, blodbaneinfeksjon. Sikker vaskulær tilgang Er en av nøkkelfaktorene for moderne medisinsk praksis; imidlertid er de intravaskulære enhetene (IVDs) som trengs for å etablere pålitelig tilgang, signifikant forbundet med iatrogen sykdom, spesielt bakteriemi og candidemi . Over 250 000 blodbaneinfeksjoner (bsi) relatert Til Tilstedeværelsen Av IVDs forekommer hvert år i USA, med en tilskrevet dødsrate på 12-25%; BSIs utvider også sykehusinternering, med tilleggskostnader PÅ us $ 33.000-35.000 / pasient . Blant IVDs følges bruk av sentrale venekateter (cvcs) ofte av både lokale og systemiske komplikasjoner, inkludert septisk tromboflebitt, endokarditt, metastaserende infeksjoner og bakteremi . Det anslås at over 80% av alle kateterrelaterte blodbaneinfeksjoner (cr-BSIs) er assosiert Med CVCs, selv om de bare utgjør en liten prosentandel av alle vaskulære katetre. CR-Bsi forårsaker betydelig sykelighet og dødelighet, og de øker interneringstid og kostnader .

patogenesen AV CR-BSI er multifaktoriell og kompleks. Selv om venøse og arterielle katetre kan koloniseres via blodbanen fra infeksjoner på andre steder, gjennom intestinal translokasjon eller gjennom administrasjon av væsker( egen forurensning), tyder tilgjengelige data på at de fleste infeksjoner av stafylokokker skyldes migrasjon av disse mikroorganismer fra hudinnføringsstedet eller fra kateternavet .

ifølge «US National Nosocomial Infections Surveillance System Report» var patogenene oftest forbundet med cr-BSI etiologi fra 1991-1999: koagulase-negativ Stafylokokker (Cons) (37%), s. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%) Og Candida albicans (8%).

vi evaluerer patogenesen av primær s. aureus bakteremi hos kirurgiske pasienter som hadde gjennomgått sentral venøs kateterisering, og vi undersøkte deres respektive risikofaktorer.

Materiale og Metoder

Studiedesign. En observasjonell prospektiv studie ble utført gjennom et aktivt søkesystem, basert på spontan sykehusetterspørsel, Ved Clinical Surgical Ward II Ved Uberlâ Føderale Universitetssykehus (HC-UFU). Demografi, og indre og ytre risikofaktorer ble registrert for hver av pasientene.

Mikrobiologiske teknikker

CVC innsettingssted. Huden på innsatsstedet TIL CVC ble swabbed. To prøver ble tatt: den første, da kateteret ble satt inn og den andre 5-7 dager etter innsetting. Omtrent 20 cm2 hud på kateterinnføringsstedet ble rengjort ved hjelp av sterile forhåndsfuktede vattpinner. Vattpinnen ble plassert i et 1 mL rør MED PBS + 0,1% natriumtiosulfat, som omrørt med en hvirvel, og ca. 0,1 mL av væsken ble inokulert på blodagar-og mannitolsaltplater. Hudkulturer ble ansett som positive når>200 UFC ble isolert .

CVC tips. Katetre ble fjernet under sterile forhold. Spissene på katetrene ble kuttet med steril saks og transportert til laboratoriet i rør som inneholdt 10 mL fosfatbufret saltvann (PBS) + 0,1% Tween 80. Kulturen i kateterspissene ble undersøkt kvantitativt ved hjelp Av en modifisert Brun-Buisson-teknikk; et segment på omtrent 5 cm av kateterspissen ble plassert i et rør som inneholdt 10 mL PBS + 0,1% Tween 80 Og omrørt i en virvel i 1 minutt; 0.1 mL av væsken ble inokulert i agarblod, McConkey agar og mannitol salt agarplater og inkubert VED 37º i 24 timer for å bestemme antall kolonidannende enheter (Cfuer). Kulturer ble ansett som positive når > 102 CFU / mL ble påvist.

Hemokulturer. Blodprøver ble oppnådd gjennom perifer venøs punktering. Hemokulturer ble utført ved å inokulere 5-10 mL blod i en kolbe av Det kommersielle automatiserte systemet Bactec / Alert® (Vitek System, Organon Teknika Corp. ). Positive kulturkolber ble subkulturert I MacConkey agar og blood Agar, og plater ble inkubert VED 37º i 24-48 timer.

Bakteriell identifikasjon. Kliniske prøver hentet fra huden på innsettingsstedet til den sentrale vaskulære kateterspissen ble identifisert ved klassiske teknikker, og ble først separert I Gram-negative og Gram-positive baciller, Gram-positive kokker og gjærformede sopp og etterpå ved deres morfologiske / fargeegenskaper. Gram-positive kokker ble utsatt for komplementære tester: oksidase, katalase, vekst I NaCl, koagulase, mannitol gjæring Og DNAse for identifisering Av S. aureus, koagulase-negative Staphylococcus (CoNS) og Andre Gram-positive kokker. Blodkulturer ble oppnådd fra mikrobiologilaboratoriet TIL HC-UFU.

Antimikrobielle følsomhetstester

Diskdiffusjon agarteknikk. Prøver ble dyrket I tsb medium VED 37º I 24 timer og deretter fortynnet i saltoppløsning til suspensjonsopasiteten korresponderte med 0,5-røret I MacFarland-skalaen (1-2, 108 CFU / mL); de ble deretter sådd med en vattpinne over mediumoverflaten . The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. en semiquantitative eller kvantitativ kultur av et kateter segment og fra blodet (fortrinnsvis trukket fra en perifer vene) av en pasient med tilhørende kliniske symptomer og ingen annen kilde til infeksjon.

Statistisk analyse

den statistiske analysen av risikofaktorer for infeksjon og mikrobiologiske resultater ble utført ved å anvende den ÷2-testen for å sammenligne prosentverdier (kvalitative variabler) og Fisher ‘ s exact-testen, når n var lik eller mindre enn fem. Risikofaktorer og mikrobiologiske resultater ble individuelt sammenlignet med en variabel respons (univariat analyse) med to av to beredskapstabeller. Multivariat analyse gjennom en logistisk regresjonsmodell ble brukt for variabler med høye odds ratio. Studentens t-test ble brukt til å sammenligne midler (kvantitative variabler). Statistisk signifikans ble definert som en p-verdi mindre enn 0,05. Analysen av variabler ble utført MED statistisk programvare SPSS PC versjon 11.0 (Spss, Chicago) Og Epi Info Software versjon 2000 (CDC Atlanta).

Resultater

blant 198 pasienter med et sentralt vaskulært kateter satt inn i jugularvenen (n=84) eller en subclavia vene (n=114) ble 19 trukket fra den epidemiologiske analysen på grunn av ikke-gjenvinning av kateterspisser, fjerning til en annen enhet eller utskrivning fra sykehus, noe som reduserte studien til 179 pasienter. Fire CR-BSIs forårsaket Av s. aureus ble påvist, ytterligere TO ble forårsaket AV MRSA. CR-BSI-raten forårsaket Av s. aureus var 4,9 episoder per 1000 dager / kateter og cvcs-koloniseringen var 21,2%.

risikofaktorer for kolonisering av katetertuppen er gitt Tabell 1. Evaluering ved multivariat logistisk regresjonsanalyse av risikofaktorer forbundet med denne forurensningen indikerte følgende: kolonisering på cvc-innsettingsstedet med > 200 CFU/20 cm2 hud, internering >14 dager, kateterisering >7 dager og tilstedeværelse av erytem (erytem).tabell 2).

Risikofaktorer som er signifikant forbundet med EN CR-BSI: innsettingssted inkludert: > 200 CFU / 20 cm2, > 102 CFU i cvc-spissen, og tilstedeværelse av et multilumenkateter (Tabell 3). Basert på den multivariate analysen var bare bakterier på innsettingsstedet (p = 0,03; OR = 6,89; konfidensintervall (KI) = 2,42-21,90) og i spissen (p = 0,01; OR = 7,95; KI = 1,95-19,60) uavhengige faktorer for CR-BSI (Tabell 4).

Mikroorganismer som oftest ses i SI, PC og blod er oppført I Figur 1. De hyppigste i SI var koagulase-negativ Stafylokokker (49,7%) og s. aureus (31,2%), etterfulgt Av Enterokokker (6,4%). I den mikrobiologiske analysen av kateterspissen var det overvekt av koagulase-negativ Stafylokokker (60,5%) Og s. aureus (28,9%), etterfulgt Av Gram-negative baciller (BGN) (7,9%). Frekvensen av isolater av s. aureus i blodet var større enn for koagulase-negativ Stafylokokker (henholdsvis 41,4% versus 37,9%), etterfulgt AV BGN (17,2%) Og Enterokokker (3,5%). Ett hundre trettifem prøver Av S. aureus ble isolert hos disse pasientene, hvorav 57 (41,0%) VAR MRSA og 82 (59,0%) MSSA. FENOTYPEN MRSA var ansvarlig for henholdsvis 37,1% og 36,4% av koloniene på innsettingsstedet og i kateterspissen, og de utgjorde 50% Av Bsiene forårsaket Av s. aureus.

blant MRSA-isolater var multiresistens det vanligst observerte mønsteret, med samtidig resistens mot klindamycin, kloramfenikol, erytromycin, gentamycin, rifampicin, sulfametoksazol-trimetoprim og tetracyklin. Blant mssa-prøver var resistens mot ampicillin, erytromycin og ciprofloksacin hyppigere. Alle prøvene Av s. aureus (MRSA/MSSA) var følsomme for dalfopristin / quinupristin og linezolid, samt vankomycin (Tabell 5).

Diskusjon

forekomsten AV CR-BSI varierer betydelig med typen kateter, men de fleste (90,0%) er forbundet med bruk av kortsiktige, Ikke-tunnel CVCs, satt inn i den indre jugularvenen og subclavia venen , som er venene som vi analyserte. Andelen CB-BSIs varierer fra 2,5% til 6.4%, med priser som tilsvarer 2,4 – 12,0 episoder per 1000 dager/CVC . Vi fant en frekvens på 2,2%, eller 4,9 episoder per 1000 dager/kateter, blant pasienter som ikke var i intensivavdelingen (ICU). En serie studier publisert på 90-tallet som undersøkte CVCs som ikke var gjennomvåt med antimikrobiell antiseptisk ga en variasjon av koloniseringshastigheten for disse katetrene på fra 23,6% til 52,2% hos Pasienter i Icu . I vår studie var koloniseringsgraden Av CVCs lavere (21.2%).

Risikofaktorer forbundet MED CR-BSI er mange; de kan deles inn i indre og ytre faktorer, med følgende høydepunkter: kirurgiske tjenester, langvarig sykehusinternering, ICU-omsorg, aktiv infeksjon på et annet sted, undervektig for tidlig født spedbarn, vanskeligheter med å sette INN CVC, høy APACHE-score, STED FOR cvc-innsetting (indre jugular/femoral vener), type bandasje, hudkolonisering på perikateterstedet, kateteriseringsvarighet (>7/10 dager), kolonisering av kateterkanonen, parenteral ernæring, blant annet . Vi fant at følgende risikofaktorer var signifikant forbundet med CR-BSI: si kolonisering > 200 CFU / 20 cm2 og > 103 CFU på katetertuppen.

Studier har vist at en viktig risikofaktor forbundet MED PC og kanonkolonisering, er kolonisering av pericatheters kutane sted . Denne koloniseringen viste seg å være en uavhengig risiko FOR FAKTOR PC kolonisering i vår studie, som var interneringstid større enn eller lik 14 dager og kateterisering over syv dager.

I CVCs som varer i mindre enn åtte dager, er kateterkolonisering mer vanlig (75% til 90%) et resultat av ekstralumen-migrasjon av hudmikroorganismer til kateterspissen inne i blodkaret . Kolonisering på innsettingsstedet på 6,5-56,5 resulterer i en relativ risiko (rr) FOR CR-BSI . Denne observasjonen antyder at bandasjer påført på dette stedet kan ha betydelig innflytelse på forekomsten av disse infeksjonene . I de fleste infirmaries og enheter AV HC-UFU ikke-bruk av hyppige okklusiv bandaging råder i denne invasiv prosedyre. Bare 16 pasienter (8.9%) hadde okklusive bandasjer og 87,5% av dem hadde <200 CFU / 20 cm2 på pericatheterhuden.

De fleste mikroorganismer som er underforstått I CR-BSI, er en del av den normale hudmikrobioten. Gram-positive kokker er ansvarlige for minst to tredjedeler av disse infeksjonene . Koagulase – Negativ Staphylococcus (staphylococcus epidermidis) er den vanligste agenten, etterfulgt av s. aureus, Enterococcus spp., Gram-negative baciller og gjær-form sopp . Men I vår studie var s. aureus det hyppigste patogenet (38%), som overgikk Ulemper (34,0% OG BGN (24,0%). i en oversikt publisert i 2002 om en rekke prospektive studier utført på 90-tallet, Var CoNS de hyppigst isolerte mikroorganismer på kateterspissen, forskjellig fra blodet, hvor s. aureus var hyppigst. Nyere studier bekrefter disse funnene . I vår undersøkelse, CoNs ofte kolonisert spissen var (60%), Mens s. aureus ble funnet i 30%; i blodet så vi en høyere andel Av s. aureus (38%). Utbredelsen Av s. aureus over CoNS i blodet ble også rapportert av andre etterforskere .

den mikrobiologiske diagnosen AV EN CR-BSI er svært viktig, fordi behandlingen vil variere i henhold til det isolerte middel og i henhold til dets motstandsspekter. CoNS resulterer i lavere dødelighet enn S. aureus, BGN og Candida Spp.. et annet viktig aspekt ved disse infeksjonene er resistens mot antimikrobielle legemidler, siden MANGE CR-BSI-midler er resistente mot rutinemessig brukte antimikrobielle midler. Oxacillin-resistente CoNS og s. aureus infeksjoner vokser i frekvens, spesielt innen tertiære og / eller skolehospitaler; de står for over 30% av isolatene i Enkelte Brasilianske sykehus, 34% I Nordamerikanske sykehus og ca 1.8-54.0% I Europeiske land . Blant CoNS-prøver isolerer resistente mot penicillin nå opp til 85,5%. I en tidligere studie utført VED HC-UFU, fant vi en frekvens på 44% prøver resistente mot oksacillin blant S. aureus isolater, lik 41.0% som vi nå har funnet. MSRA-isolater er vanligvis resistente mot flere antibiotika, inkludert betalaktamikk, aminoglukosider, makrolider, fluorokinoloner, kloramfenikol, mupirocin og andre; vancomycin er stoffet av valget for behandling av alvorlige infeksjoner av disse mikroorganismer . Nylig, to nye legemidler, dalfopristin/quinopristin og linezolide, dukket opp som alternativer for behandling av infeksjoner forårsaket AV MRSA . I vår undersøkelse fant vi en sammenheng av resistens mot oksacillin i MRSA-isolater som viste følsomhet for vancomycin, dalfopristin / kinopristin og linezolid.

smitteveiene for stafylokokker I cvc-spissen, med påfølgende CR-BSI, er ekstraluminale hos kortvarige (<8 dager) og intraluminale hos langvarige (>8 dager) infeksjoner; blodstrømmen er den mest sannsynlige ruten hos kritisk syke pasienter, som tidligere beskrevet . I vår studie var tilstedeværelsen av mikroorganismer på CVC-innsettingsstedet en uavhengig risikofaktor forbundet med cvc-kolonisering, og viste betydningen av huden som et reservoar av denne mikroorganismen for cvc-tip kolonisering. I cr-bsi-patogenesen, mens s. epidermidis og andre CoNS vanligvis fester seg til OVERFLATEN AV cvc-polymeren for å danne slim / glycocalyx etter kateterinnføring i det vaskulære systemet, i s. aureus er hovedmekanismen for invasjon mediert av protein adhesiner på den bakterielle celleveggen, som involverer fibrinogene reseptorer og fibronektin i biofilmen TIL CVC-spissen .

i patogenesen AV CR-Bser forårsaket Av s. aureus, er betydningen av nasal forurensning av denne mikroorganismen godt etablert . Seso et al. viste at nasal dekolonisering reduserer risikoen for perikateter kolonisering åtte ganger og CR-BSI fire ganger. Nasal kolonisering Av S. aureus hos pasienter inkludert i vår studie ble ikke vurdert som en predisponerende faktor for denne infeksjonen, men tilstedeværelsen av >200 CFU/20 cm2 ved CVC innsettingsstedet var en uavhengig risikofaktor for CR-BSI (OR=6,89). Bakteriebelastningen på cvc-spissen er relatert TIL CVC – kulturpositivitet, og til funn av bakterier i blodkultur og derfor TIL CR-BSI . I vår studie, vurderer bare tilfeller av sepsis Av S. aureus, > 102 CFU kolonisering av katetertuppen var en signifikant faktor (OR=7,85), basert på multiple logistiske regresjonsanalyser. den potensielle risikoen for ikke å bruke okklusive bandasjer i rutinemessig pleie Av CVCs, som vi ofte fant i vår undersøkelse, påvirker også koloniseringsnivåer på CVC-innsettingsstedet; Det er forbundet Med kolonisering på kateterspissen Av s. aureus, en viktig faktor i patogenesen av primære bakterier.

1. Raad I. Intravaskulære kateterrelaterte infeksjoner. The Lancet 1998;351:893-8.

2. Mermel L.A. Forebygging av intravaskulære kateterrelaterte infeksjoner, Annals Internal Medicine 2000; 132:391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. Nosokomial blodbaneinfeksjon hos kritisk syke pasienter: overflødig lengde av saty, ekstra kostnader og atributable dødelighet. Journal American Medical Association 1993;271:1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. den atributable dødeligheten og kostnadene ved primære nosokomiale blodbaneinfeksjoner i intensivavdelingen. American Journal Of Respiratory Critical Care Medicine 1999; 160: 976-81.

5. Fritz G., Mazzola C., John P., et al. Mekaniske komplikasjoner relatert til innlagt sentralt venekateter hos pediatriske pasienter med hematologi / onkologi. Pediatrisk Hematologi og Onkologi 2001;18:317-24.

6. Maki D. G. Infeksjoner på grunn av infusjonsbehandling. I: Bennett J. V., Brachman PS Sykehusinfeksjoner. Hoteller I nærheten Av Little Brown And Co. 1998;689-724.

7. Crump J. A., Collignom P. J. Intravaskulære Kateterassosierte infeksjoner. Europeisk Tidsskrift Klinisk Av Smittsomme Sykdommer 2000;19: 1-8.

8. National Nosocomial Infections Surveillance (Nnis) Systemrapport, Datasammendrag fra januar 1992-juni 2001, utstedt August 2001. American Journal Infeksjonskontroll 2000; 29: 404-21.

9. Maki D. G., Ringer M., Alvarado C. J. Prospektiv randomisert studie av povidin-jod, alkohol og klorexidin for forebygging av infeksjon assosiert med sentrale venøse og arterielle katetre. Lancet 1991;338:339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnose av sentralt venekateterrelatert sepsis: Kritisk nivå av kvantitative spisskulturer. Arkiv Internmedisin 1987;147:873-7.

11. Nasjonalt Utvalg For Kliniske Laboratoriestandarder. Ytelsesstandarder for Antimikrobiell Disk Følsomhet Tester, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. den relative risikoen for intravaskulære enhetsrelaterte blodbaneinfeksjoner med forskjellige typer intravaskulære enheter hos voksne: en meta-analyse av 206 publiserte studier. Infeksjonskontroll Sykehus Epidemiologi 2000; 21: 95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Retensjon av antibakteriell aktivitet og bakteriell kolonisering av antiseptiske bindede sentrale venekateter. Journal Antimikrobiell Kjemoterapi 1996; 37: 315-22.

14. T. s., Lieser M., Mccurdy B., et al. En prospektiv randomisert studie av et antibiotikum-og antiseptisk-belagt sentralt venekateter i forebygging av kateterrelaterte infeksjoner. Arkiv Kirurgi 1997;132: 1348-51.

15. Hørt S. O., Wagle M., Vijayakumar E. Innflytelse av triple-lumen sentrale venekateter belagt med klorhexidin og sølvsulfadiazin på forekomsten av kateterrelatert bakteriemi. Arkiv Intern Medisin 1998;158: 81-8.

16. Hannan M., Juste R. N., Umasanker S. Antiseptisk-bundet sentrale venekateter og bakteriell kolonisering. Anestesi 1999; 54: 868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Nosokomiale infeksjoner hos kritisk syke smittsomme pasienter: resultater av en 7-årig fokal overvåking. Infeksjon 1999; 27: 16-22.

18. Wallace W. C., Cinat M., Gornick W. B., et al. Nosokomiale infeksjoner i kirurgisk intensivavdeling: en forskjell mellom traumer og kirurgiske pasienter. Amerikansk Kirurg 1999;.65:987-90.

19. E. p., M. M., M. m., Et al. Virkningen av en forebyggende strategi rettet mot vaskulær-tilgang omsorg på forekomst av infeksjoner ervervet i intensiv omsorg. Lancet 2000;355:1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. Device-associated, device-day infeksjonsrater i En Israelsk voksen generell intensivavdeling. Journal Sykehus Infeksjon 2000;44: 200-5.

21. Richards Mj, Edwards Jr, Culver Dh, Gaynes Rp Nosokomiale infeksjoner i kombinert medisinsk-kirurgisk intensivavdeling i Usa. Infeksjonskontroll Sykehus Epidemiologi 2000; 21: 510-5.

22. Sheretz J. R. Pathogenese av vaskulær kateterinfeksjon, s. 111-125. I F. A. Waldvogel, A. L. Bisno (eds). Infeksjoner Forbundet Med Indewelling Medisinsk Utstyr. 3.utg. ASM Press, Washington, D. C. 2000.

23. Loo S., Van Heerden P. V., Gollege C. L., et al. Infeksjon i sentrale linjer: antiseptiskimpregnert versus standard ikke-impregnert katetre. Anestesi Intensiv Omsorg 1997; 25: 637-9.

24. Maki D. G., Stolz S. M., Wheeler S., Mermel L. A. Forebygging av sentralt venekateterrelatert blodbaneinfeksjon ved bruk av et antiseptisk impregnert kateter. En randomisert, kontrollert studie. Annals Intern Medisin 1997;127:257-66.

25. Marik P. E., Abraham G., Careau P., et al. Ex vivo antimikrobiell aktivitet og koloniseringshastighet av to antimikrobielle bundet sentrale venekateter. Kritisk Omsorgsmedisin 1999; 27: 1128-31.

26. Safdar N., Kluger D. M., Maki D. G. en gjennomgang av risiko aktører FOR CR-BSI forårsaket av percytaveaously satt, noncuffed sentralt venekateter. Medisin 2002; 81: 466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C. J. Kontaminering av sentrale venekateter. Såret på hudinnføringsstedet er en viktig kilde til forurensning. Journal Sykehus Infeksjon 1996; 32: 99-104.

28. Mahieu L. M., Dedooy J. J., Muynck A. O., et al. Mikrobiologi na drisk faktorer for kateter exit – ste og-hub kolonisering i neonatal intensivavdeling pasienter. Infeksjonskontroll Sykehus Epidemiologi 2001; 22:357-62.

29. Engervall P., Ringertz S., Hagman E., et al. Bytte av sentrale venekateterbandasjer to ganger i uken er bedre enn en gang i uken hos pasienter med hematologiske maligniteter. Journal Sykehus Infeksjon 1995;29: 275-86.

30. Nikoletti S., Leslie G., Gandossi S., Et al. En prospektiv, randomisert, kontrollert studie som sammenligner transparente polyuretan-og hydrokolloide bandasjer for sentrale venekateter. American Journal Infeksjonskontroll 1999; 27: 488-96.

31. Curchoe Rm, Powers J., El-Daher N. Ukentlig gjennomsiktig dressing endringer knyttet til økt bakteriemi priser. Infeksjonskontroll Sykehus Epidemiologi 2002; 23: 730-2.

32. Darouiche R. O., Raad I. I., Heard S. O., Mayhall G. en sammenligning av to antimikrobielle impregnerte sentrale venekateter. New England Journal Medisin 1999;340: 1-8.

33. Senter For Sykdomskontroll Og Forebygging. Staphylococcus aureus resistent mot Vancomycin-US. MMWR 2000; 48:1165-7.

34. Raad I. I., Hanna H. A. Intravaskulære kateterrelaterte infeksjoner. Arkiv Intern Medisin 2002;162: 871-8.

35. B. m., Kite P., Kindon A., et al. DNA fingerprinting analyse av koagulase negative stafylokokker involvert i kateter relaterte blodbanen infeksjoner. Journal Klinisk Patologi 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J. L., Vesco E., Morera G. sentralt venekateterrelatert infeksjon: En prospektiv observasjonsstudie for å vurdere forekomsten på et undervisningssykehus i Argentina. Infeksjonskontroll Sykehus Epidemiologi 2002; 23: 757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., Bladen T., Schluter Pj Effekt av sentral venøs kateter type på infeksjoner: en prospektiv klinisk prøve. Journal Sykehus Infeksjon 2003;54: 10-7.

38. Hryvnc hryvnja S., Ösü H., Yldirim Y., et al. Sentrale venøse kateterrelaterte infeksjoner: Risikofaktorer og effekten av glykopeptidantibiotika. Annaler For Klinisk Mikrobiologi og Antimikrobielle Midler 2003;2: 1-6.

39. Valles J., Leon C. Alvarez-Lerma F. Nosokomial bakteriemi hos kritisk syke pasienter: en multisenterstudie som evaluerer epidemiologi og prognose. Spansk Samarbeidsgruppe For Infeksjoner I Intensivavdelinger Av Sociedad Espanola De Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Kliniske Infectiuos Sykdommer 1997;24:387-95.

40. Rello J. Evaluering av utfallet av intravenøse kateterrelaterte infeksjoner hos kritisk syke pasienter. Er J Respir Kritisk Vare Mé 2000; 162: 1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E. A. S., Pignatari A. C. C., et al. Effekt av sykehusblodinfeksjon Av Oksacillinresistent Staphylococcus aureus på dødelighet og sykehusinnleggelsestid. Registrert Som En Partner Ié Brasileira 1998;44: 263-8.

42. Diekema D. J., Pfaller M. A., Jones R. N., et al. Undersøkelse av infeksjoner på Grunn Av Staphylococcus arter: hyppighet av forekomst og antimikrobiell følsomhet av isolater samlet i Usa, Canada, Latin-Amerika, Europa og Den Vestlige Stillehavsregionen for SENTRY antimicrobial Surveillance Program, 1997-1999. Kliniske Smittsomme Sykdommer 2001; 02: S114-32.

43. Frebourg N. B., Cauliez B., Lemeland J. F. Bevis For nasal transport av meticillinresistente stafylokokker som koloniserer intravaskulære enheter. Tidsskrift For Klinisk Mikrobiologi 1999; 37: 1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P. P. Risikofaktorer for meticillinresistent Og sensitiv Staphylococcus aureus på Et Brasiliansk universitetssykehus. Braz J Infisere Dis 2000; 4: 135-43.

45. Chambers H. F. Meticillinresistens I Stafylokokker: Molekylær Og Biokjemisk Basis og Kliniske Implikasjoner. Klinisk Mikrobiologi Vurderinger 1997; 10: 781-91.

46. Bhavnani S. M., Ballow C.H. Nye midler For Gram-positive bakterier. Nåværende Mening i Mikrobiologi 2000; 03: 528-34.

47. Crnich Cj, Maki Dg løftet om ny teknologi for forebygging av intravaskulær enhetsrelatert blodbaneinfeksjon. Patogenese og kortsiktige enheter. Kliniske Smittsomme Sykdommer 2002; 34: 1232-42.

48. Eiff C. V., Peters G., Heilmann C. Patogenese av infeksjoner på grunn av koagulase-negative stafylokokker. Lancet Smittsomme Sykdommer 2002; 02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A. V., Verbrugh H. Nasal Vogn Av Staphylococcus aureus: Epidemiologi, Underliggende Mekanismer og Tilhørende Risiko. Klinisk mikrobiologi vurderinger 1997;10:505-20.

50. Livesly M. A., Tebbs S. E., Moss M. A., et al. Bruk pulserende feltgel eletroforese for å bestemme kilden til mikrobiell kontaminering av sentrale venekatetre. Europeisk Tidsskrift Kliniske Smittsomme Sykdommer 1998;17: 108-12.

51. S. r., S. R., L. L., et al. Staphylococcus aureus profylakse hos hemodialysepasienter under sentrale venøse katetre: effekt av mupirocin salve. Journal Medisinsk Samfunn Neprhology 1998; 09: 1085-92.

52. Rijnders B. J. A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. Kateter-tip kolonisering som et surrogat endepunkt kliniske studier på kateterrelatert blodbaneinfeksjon: Hvor sterk er bevisene? Kliniske Smittsomme Sykdommer 2002; 35: 1053-8.

adresse for korrespondanse:
Dr. Geraldo Sadoyama
område for immunologi, mikrobiologi og Parasitologi, Mikrobiologi Laboratorium
blokk 4C, Umuarama Campus, Universidade Federal De Uberlândia , Uberlâ, MG, Brasil. 38400-902
Telefon: 55 (34) 3218-2236 Faksnummer: 55 (34) 3218-2333
e-post: [email protected] [email protected]

Mottatt 06. desember 2005; revidert 22. Mars 2006.