Sentral Hypertermi Behandlet Med Bromokriptin

Abstrakt

Introduksjon. Sentral hypertermi er vanlig hos pasienter med hjerneskade. Det har vanligvis en rask start med høye temperaturer og markerte svingninger og reagerer dårlig på antibiotika og antipyretika. Det er også forbundet med verre utfall i hjernen skadet pasient. Å erkjenne dette, er det viktig å aggressivt håndtere det. Saksrapport. Vi rapporterer en 34 år gammel mann med en høyre talamisk blødning som strekker seg til midbrainen og inn i ventriklene. Under hans opptak utviklet han ugjennomtrengelige feber med kjernetemperaturer så høye som 39,3°C. Smittsom opparbeidelse var unremarkable. Feberen fortsatte til tross for empiriske antibiotika, antipyretika og kjøleomslag. Bromokriptin ble startet, noe som resulterte i kontroll av sentral hypertermi. Febertoppene ble redusert til mindre svingninger som signifikant forverret med ethvert forsøk på å avvenne bromokriptin. Konklusjon. Diagnostisering og håndtering av sentral hypertermi kan være utfordrende. Bruken av bromokriptin kan være gunstig som vi har rapportert.

1. Innledning

generelt anses hypertermi som sekundær til en smittsom etiologi . Men hos nevrologisk skadede pasienter kan hypertermi være relatert til den underliggende hjerneskade og er forbundet med verre utfall . Sentral hypertermi har en rask oppstart av temperatur med markerte svingninger . Det kan være et resultat av skade eller dysfunksjon til sentrale feberkontrollsentre, for eksempel på nivået av diencephalon . Denne regionen regulerer kjernetemperaturer . Eventuelle skader på dette området kan forstyrre kroppens termoregulerende apparat, som det fremgår av ca 42% av obduksjoner hos hjerneskadede pasienter . Teorier har blitt foreslått for å forklare hypothalamusens rolle i sentral hypertermi . Det kan være det selektive tapet av varmfølsomme nevroner, de osmotiske endringene som oppdages av organum vasculosum laminae terminalis (OVLT), eller de humorale endringene (progesteron, prostaglandin) som endrer avfyringshastigheten til varmefølsomme nevroner i den mediale preoptiske kjernen (MPO) .

det har vært økende bevis for at sentral hypertermi er en dårlig respons på antipyretika . Dermed kan det kreve en multimodal tilnærming til ledelsen som inkluderer ekstra medisiner som bromokriptin og/eller overflate-eller intravaskulær kjøleanordning .

i dette papiret presenterer vi en 34 år gammel mann med langvarig sentralfeber etter intracerebral blødning av thalamus og midbrain. Den langvarige feberen ble kontrollert med administrering av bromokriptin som vi grafisk representerer sammen med en gjennomgang av litteraturen.

2. Case

En 34 år Gammel Hispanic mann ble funnet av sin familie som ikke reagerte på verbal og skadelig stimulering. Armene hans ble asymmetrisk utvidet. Nødmedisinsk tjeneste ble kalt. Han ble intubert i felten for luftveisbeskyttelse og transportert til akuttmottaket. Hans Første Glasgow Coma Scale (GCS) score var 5 (øyne: 1, verbal: 1, motor: 3). Hans computertomografi (CT) scan av hodet viste en høyre talamisk blødning (10,4 cc) med forlengelse inn i den øvre midthjernen sammen med intraventrikulær forlengelse resulterer i obstruktiv hydrocephalus (Figur 1 (a)).

(a)
(a)
(b)
(b)

(a)
(a)(b)
(b)

Figure 1
Computed tomography (CT) of the head. (a) CT head on admission showing a right thalamic hemorrhage with intraventricular extension. Note the obstructive hydrocephalus. (B) CT hode på sykehus dag 9 viser utviklingen av høyre talamisk blødning og oppløsning av obstruktiv hydrocephalus med ekstern ventrikulær drenering (ikke vist) og etter intraventrikulær vevsplasminogenaktivator (tPA).

det første blodtrykket (BP) var 163/115 mmHg. Han ble startet på en nicardipin infusjon for å oppnå systolisk BP av < 140 mmHg. Hans høyre pupil ble utvidet (4 mm) og ikke-reaktiv. Han hadde extensor posering av alle ekstremiteter. En emergent ekstern ventrikulær avløp (EVD) ble plassert. Cerebral angiografi ble utført for å evaluere underliggende aneurisme, vertebral disseksjon, arteriovenøs misdannelse eller dural arteriovenøs fistel. Den cerebrale angiografien var negativ. Magnetic resonance imaging (MRI) bekreftet blødningen uten å identifisere noen ekstra abnormitet. Elektroencefalogram (EEG) var negativt for anfall. Han ble deretter behandlet med intraventrikulær vevsplasminogenaktivator (t-PA; 1 mg q8 h) i tre dager (totalt 9 doser). Intraventrikulær blødning forbedret seg betydelig ved dag 9 av sykehusinnleggelse(Figur 1 (b)). Hans nevrologiske undersøkelse var imidlertid dårlig. EVD avvenning ble forsøkt. Etter flere mislykkede forsøk ble en ventrikuloperitoneal shunt plassert.

under opptaket steg kjernetemperaturen til 39,3°C (102,7°F). Paracetamol og kjøling wraps (Gaymar Medi-Therm Hyper/Hypotermi System, Stryker, Kalamazoo, MI, USA) ble initiert for å kontrollere feber. Han var også på en fentanyl infusjon for lett sedasjon. En fullstendig feber workup viste bare leukocytose. Han ble behandlet for antatt aspirasjonspneumoni. Hans feber fortsatte med markante svingninger til tross for antibiotikabehandling. Andre differensialdiagnoser som malign hypertermi og nevroleptisk malignt syndrom ble utelukket på grunn av normalt kreatininkinasenivå (81 enheter/ L; normalt 20-200 enheter / L) og mangel på kausativ medisinering.Han ble startet på bromokriptin i tillegg til antipyretika og kjøleomslag for behandling av sin sentrale hypertermi. Feberpiggene reduserte til mindre svingninger som forverret med hvert forsøk på å avvenne bromokriptinen (Figur 2). Kulturer forblir negative. Figur 2 er en graf av gjennomsnittlig kjernetemperatur (+/- standardfeil av gjennomsnittet) og forening av bromokriptin initiering og seponering. Legg merke til signifikant forbedring ved oppstart av bromokriptin og signifikant forverring av feber ved seponering av bromokriptin. Det var ingen sammenheng med oppløsningen av intracerebrale og intraventrikulære blødninger og administrering av intraventrikulær tPA med feber. Statistisk analyse ble utført ved hjelp av analyse av varians (ANOVA) På GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). En verdi på < 0,05 ble ansett som signifikant.

Figur 2
Temperatur graf. Gjennomsnittlig kjernetemperatur for hver dag i løpet av sykehus kurset er grafisk vist. Feilfelt er standardfeil av gjennomsnittet. Bromokriptin ble startet på dag 2, 13 og 22. Det ble stoppet på dag 6 og 21. Umiddelbart etter seponering av bromokriptin var det en signifikant økning i kjernetemperaturen. Etter gjenopptakelse av bromokriptin var det en signifikant reduksjon i kjernetemperaturen. ,, og .

han krevde et trakeostomi og perkutan gastrostomirør. Neurologisk forblir han i koma med asymmetrisk stilling av øvre ekstremiteter og forlengelse av nedre ekstremiteter. Han ble til slutt overført til en langsiktig akutt omsorg anlegget.

3. Diskusjon

denne saken fremhever effekten av bromokriptin for å behandle feber av sentral opprinnelse. Nevrogen feber kan oppstå alene eller sammen med andre autonome (f. eks. takykardi, tachypnea, diaforese og pupillære endringer) og motoriske funn (f. eks., extensor posering) . Disse kalles kollektivt paroksysmal sympatisk hyperaktivitet (PSH).Hypertermi av sentral opprinnelse har en rask innsettende, høy temperatur, markert svingninger, og dårlig til ingen respons på antipyretika . Feber er en uavhengig variabel hos pasienter med nevrologisk skade og antyder vanligvis verre utfall . I en retrospektiv studie av 74 pasienter i neurosciences intensive care unit med poststroke central hypertermi, utløp nesten 70% av pasientene med feber innen en måned, spesielt de med temperaturer > 39°C .

funksjonene i sentral hypertermi antas å skyldes kompresjon av hypotalamus og hjernestammen termoregulatoriske sentre . Flere fysiologiske veier bidrar til den sentrale termoreguleringen og koordineres av hypothalamus . Disse områdene inkluderer lateral parabrachial kjernen ved krysset av pons og medulla, innganger fra spinothalamocortical relay pathways, og det preoptiske området (POA) av hypothalamus . Den median preoptiske kjernen i POA er temperaturfølsom, spesielt for varme . I tillegg til hypothalamus spiller hjernestammen også en betydelig rolle i sentral termoregulering gjennom brun adipose thermogenesis (BAT) . Den rostrale ventromediale medulla forsterker FLAGGERMUS, mens den ventrolaterale medulla (kjernen i den ensomme kanalen) og det ventromediale midthjernen (periaqueductal grå) hemmer FLAGGERMUS . Disse anatomiske hensynene er årsaken til at skade på hjernestammen endrer homeostasen betydelig og kan føre til sentral hypertermi, sett hos 64% av pasientene . Vi mistenker at forstyrrelse av hypothalamus og / eller ventromedial midbrain resulterte i sentral feber i vår pasient gitt plasseringen av hans blødninger.

Kriterier for diagnostisering av sentral hypertermi har blitt foreslått: (a) høy feber med temperaturer > 39°C innen 24 timer etter slag, (b) ingen tidligere infeksjoner eller feber minst 1 uke før slag, og (c) negativ oppmåling for feber av infeksiøs opprinnelse . Vår pasient oppfylte alle kriteriene for diagnose av sentral hypertermi.

behandling av sentral hypertermi krever vanligvis en multimodal tilnærming. Alternativene inkluderer medisiner som bromokriptin eller baklofen med eller uten overflate eller intravaskulær kjøling enheter . I vår pasient la vi bromokriptin til overflatekjøling og antipyretisk for å behandle sentralfeber. I tillegg til bromokriptin fikk pasienten fentanylinfusjon for mild sedasjon for å muliggjøre hyppige nevrologiske vurderinger.Bromokriptin Er en dopamin D2-agonist som virker på corpus striatum og hypothalamus . DET har vært kjent for Å hjelpe I PSH, på grunn av sin virkning på dopaminerg overføring . Dessverre er det ingen systematisk studie om effekt og sikkerhet av dopaminagonister i traumatisk hjerneskade . Mye av dagens litteratur er kasusrapporter og små studier med iboende bias . Det kan være best å individualisere behandlingen for hver pasient. I klinisk praksis har bruken av bromokriptin vært mindre robust for behandling av konstellasjonen av funn assosiert med PSH, bortsett fra sentral hypertermi .Andre behandlingsalternativer for sentral hypertermi inkluderer baklofen, EN GABA-agonist, som virker på raphe-kjernene og hemmer BAT som igjen kan undertrykke kjernekroppstemperaturen . Baclofen bruk i den neurokritiske omsorgsenheten er imidlertid begrenset av bivirkninger som døsighet, tretthet og muskel svakhet i de berørte eller upåvirkede lemmer . Til slutt kjøleinnretninger er effektive i å nå normotermi . Imidlertid har disse enhetene risiko som infeksjon og trombose med intravaskulær kjøling og hudbrudd med kjøleomslag . Begge øker risikoen for skjelving .

4. Konklusjon

vår saksrapport illustrerer at bromokriptin er et effektivt behandlingsalternativ for sentral hypertermi. Fremtidige studier bør evaluere forbedring i temperaturstyring og utfall hos pasienter behandlet med bromokriptin i forbindelse med nevrogen feber.

Konkurrerende Interesser

forfatterne har ingen interessekonflikter å rapportere.

Forfatternes Bidrag

P. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai og C. R. Newey bidro likt til å skrive saken og formatere bildene.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.