Mitokondrier spiller en sentral rolle i å opprettholde celler i live, men er også viktige mediatorer for celledød. Hovedhendelsen i mitokondriell signalering og kontroll av apoptose er permeabilisering av den ytre mitokondriamembranen og frigjøring av pro-apoptotiske proteiner i cytosol fra mitokondriell intermembranrom. Med hensyn til dødsreceptormediert apoptose er aktivering av mitokondrialveien nødvendig for apoptoseinduksjon i celler som er beskrevet som «TYPE II» – celler, mens» type i » – celler ikke krever det. I type i-celler er aktivering av den ytre banen tilstrekkelig til å indusere apoptose. Denne gjennomgangen omhandler hendelsene som muliggjør celledød i TYPE II-celler, dvs. signalene som fører fra dødsreceptorstimulering til permeabilisering av den ytre mitokondriamembranen. Caspase-8 og Bid er de kjente produsentene av dødssignalet i denne delen av den apoptotiske banen. For tiden er det mange spennende nye funn som kommer fram om regulering av caspase-8 og Budfunksjon og aktivering. Vi vil ta deg med på en reise gjennom disse nye utbygginger og påpeke hva vi anser de store ukjente i dette feltet. Vi avslutter vår gjennomgang på en up-to–date diskusjon av determinanter av type I-TYPE II celle skillet. Denne artikkelen er en Del av En Spesiell Utgave med Tittelen Mitokondrier: the deadly organelle.