Abstract

Dyrestudier har vist at aktivering av baroreflex ved økning i arterielt trykk hemmer kardiovaskulære og ventilatoriske responser på aktivering av perifere kjemoreceptorer (PC) med hypoksi. I denne studien undersøkte vi påvirkningen av baroreflexaktivering på sympatisk respons på stimulering AV PC og sentrale kjemoreceptorer hos mennesker. PC ble stimulert av hypoksi (10% O2 / 90% N2) (n = 6) og sentrale kjemoreceptorer ved hyperkapni (7% CO2 / 93% O2) (n = 6). Respons på en kald pressor stimulus ble også oppnådd som en intern refleks kontroll for å bestemme selektiviteten av den interaktive påvirkning av baroreflex aktivering. Barorefleksaktivering ble oppnådd ved å øke gjennomsnittlig blodtrykk med mer enn 10 mmHg ved intravenøs infusjon av fenylefrin (PE). Sympatisk nerveaktivitet (SNA) til muskel ble registrert fra en peroneal nerve (mikroneurografi). Under hypoksi alene økte SNA fra 255 +/- 92 til 354 +/- 107 U / min (P mindre enn 0,05). Under LE alene økte gjennomsnittlig blodtrykk og SNA redusert til 87 +/- 45 U / min (P mindre enn 0,05). Med hypoksi under baroreflexaktivering MED PE, økte SNA ikke (50 +/- 23 U / min). Under hyperkapni alene økte SNA fra 116 +/- 39 til 234 +/- 72 U / min (P mindre enn 0,01). Hyperkapni ved barorefleksaktivering med LE økte SNA fra 32 +/- 25 U / min under PE alene til 61 +/- 26 U / min under hyperkapni og LE (P mindre enn 0,05). Som hyperkapnia (men i motsetning til hypoksi) økte kaldpressortesten OGSÅ SNA under PE. Vi konkluderer med at baroreflex-aktivering selektivt avskaffer SNA-responsen på hypoksi, men ikke til hyperkapni eller kaldpressortesten. Den hemmende interaksjonen mellom baroreflex og perifer chemoreflex kan forklares ved konvergens av baroreceptor og perifer chemoreceptor afferenter på nevroner i medulla.