DISKUSJON
Kliniske resultater indikerte AT ACDF kan eliminere de samtidige vertigosymptomene hos de 2 pasientene. Imidlertid kan de nøyaktige mekanismene for oppløsning av symptomer ikke klargjøres nøyaktig. Fordi cervikal spondylose er en vanlig sykdom, oppstod svimmelhet hos pasienter med cervikal spondylose av særlig betydning.4 Cervical vertigo er tilskrevet mange etiologier og flere mekanismer.4,5 en tidligere studie viste at vertigo var tilstede hos 50% av pasientene med cervikal spondylose, 6 mens en annen studie identifiserte cervikal spondylose som årsak til svimmelhet hos 65% av eldre pasienter.7 det er vist at pasienter med cervikal spondylose som klager over svimmelhet, har signifikant lavere blodstrømsparametere enn ikke-svimmelhet pasienter med cervikal spondylose.4 Utilstrekkelig blodtilførsel til bakre sirkulasjon kalles vertebrobasilarinsuffisiens. Den vanligste klagen hos pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens er svimmelhet. Utilstrekkelig blodtilførsel forårsaker ikke nødvendigvis symptomer hvis det er tilstrekkelig sikkerhetssirkulasjon, mens et komplett spekter av symptomer ofte oppstår som følge av et utilstrekkelig terminalt fartøy.8,9 den vaskulære tilførselen til vestibulokochlear-organet, som er en sluttarterie, gjør dette organet mer utsatt for vertebrobasilarinsuffisiens. Neuroner, axoner og hårceller i vestibulokochlear-systemet er kjent for å reagere på iskemi ved depolarisering, noe som forårsaker forbigående hyperexcitability med ektopiske utslipp, manifestert som tinnitus, svimmelhet og svimmelhet.4,5
det ble antatt at vertebral arterieinsuffisiens sekundært til cervikal spondylose kunne føre til svimmelhet.10 imidlertid er mekanismene for svimmelhet forårsaket av cervikal spondylose ikke klart så langt. Den mekaniske kompresjonen på vertebralarterien fra sporer Av Luschka-leddet ble ansett som en hovedmekanisme. Reduksjonen av vertebral arteriestrøm kan være mer åpenbar med rotasjon og hyperextensjon av hodet.4 i vår nåværende studie har vi ikke funnet noen spurkompresjon på vertebralarterien. I tillegg kan mekanisk kompresjon ikke forklare noen andre symptomer som hjertebank, kvalme, oppkast, etc. Nylige kliniske studier av Hong et al2 Og Li et Al3 viste at stimuleringen av sympatiske nervefibre annet enn kompresjonen av vertebralarterien induserer disse symptomene som svimmelhet, tinnitus, kvalme og oppkast.
Nåværende studie tyder tydelig på at hypertensjon kan være forbundet med cervikal spondylose, som en sekundær tilstand. Mekanismene er ikke godt kjent. Vi spekulerer på at mekanismene for hypertensjon indusert av cervical spondylosis kan være den samme som for cervical vertigo. Det er velkjent at cervikal plate, 11 dura mater og bakre langsgående ligament12–14 er rike på sympatiske fibre. Sympatiske nervefibre fordelt rundt vertebralarterien har vært involvert i autoreguleringen av vertebrobasilararterie blodstrøm og cerebral blodstrøm.13 det har blitt påvist at sympatisk nerveaktivitet trekker blodstrømmen, mens sympathektomi kan øke den.13,15,16 en tidligere studie undersøkte sympatiske og parasympatiske endringer oppmuntret av stimulering av nerver rundt den proksimale vertebrale arterien i cat-modellen og fant etterfølgende papillære endringer, puls og blodtrykksendringer.13
Degenerative smertefulle plater er alltid inflammatoriske plater.17 Forhøyelse i nivåer av inflammatoriske cytokiner har blitt påvist i smertefulle skiver av mennesker, og antas å være relatert til degenerasjon og smerte.18 den patogene forandringen i den smertefulle platen er kjennetegnet med dannelsen av soner av vaskularisert granulasjonsvev og omfattende innervering som strekker seg fra det ytre laget av ringrommet fibrosus inn i kjernen pulposus.19,20 Degenerative endringer i platen, som tap av normal struktur og en mekanisk belastning, kan føre til unormal bevegelse, noe som kan provosere mekanisk stimulering.21 Mekaniske stimuli, som normalt er uskadelige for disk nociceptorer, kan under visse omstendigheter som betennelse generere en forsterket respons som kalles perifer sensibilisering.22
vertebrale arterier er hovedsakelig innervert av nervefibre fra cervical sympatiske ganglia (13). Innervasjon i cervikal plate er analog med den i lumbale ryggraden, mottar innervering bakover fra sinuvetebrale nerver, lateralt fra vertebralnerven og anteriort fra sympatiske trunker.23 Nylig viste en dyrestudie 24 en gjensidig nevral forbindelse mellom cervikal spinal og sympatisk ganglia. Det virker sannsynlig at stimulering av sympatiske nervefibre i patologisk degenerative plate og omkringliggende vev produsere sympatisk eksitasjon, og indusere en sympatisk refleks for å forårsake vertebrobasilarinsuffisiens og hypertensjon. Forbedring av nevrologisk funksjon, oppløsning av svimmelhet og gjenoppretting av blodtrykk etter kirurgi kan tilskrives eksisjon av degenerativ og herniated cervikal plate, dekompresjon av dura mater og bakre langsgående ligament og stabilisering av degenerert segment.
En annen mulig kilde til cervikal spondylose-indusert hypertensjon er smerte. Kronisk nakkesmerter er et av de viktigste symptomene hos pasienter med cervikal spondylose, mens enkelte studier har indikert at hvilende blodtrykksnivåer kan være forhøyet hos pasienter med vedvarende smerte. Hos friske individer er forhøyet blodtrykk forbundet med redusert akutt smertefølsomhet.25 disse interaksjonene antas å gjenspeile en homeostatisk tilbakemeldingssløyfe som bidrar til å gjenopprette opphisselsesnivåer i nærvær av akutt smertefulle stimuli. En rolle for baroreceptorer i denne tilbakemeldingssløyfen virker sannsynlig, med smerte som utløser sympatisk drevet blodtrykksøkning, noe som resulterer i økt stimulering av baroreceptorer, som igjen aktiverer nedadgående smertehemmende veier.26 Tidligere studier antydet at blodtrykk / smerte regulatorisk forhold kan bli vesentlig endret ved kroniske smerteforhold.27 en retrospektiv studie Av Bruehl et al28 antydet at kronisk smerte kan være forbundet med økt risiko for hypertensjon. Deres studie fant at over 39% av pasientene med kronisk smerte ble diagnostisert med klinisk hypertensjon, sammenlignet med bare 21% av smertefrie indremedisinpasienter. Hypertensjonsprevalens hos smertefrie pasienter var sammenlignbar med nasjonale befolkningsverdier. De trodde at kroniske smerterelaterte svekkelser i overlappende systemer som modulerer både smerte og blodtrykk, ville resultere i en høyere forekomst av klinisk diagnostisert hypertensjon hos pasienter med kronisk smerte enn hos sammenlignbare smertefrie pasienter. Vår studie indikerer en mulig sammenheng mellom kronisk nakkesmerter og hypertensjon. Hvis kroniske nakkesmerter kan føre til hypertensjon gjennom sympatisk opphisselse og svikt i normale homeostatiske smerte regulatoriske mekanismer, kan tidlig behandling for oppløsning av kroniske nakkesmerter ha en gunstig innvirkning på kardiovaskulær sykdom risiko hos pasienter med cervikal spondylose.
