Diskusjon
dette er en første prospektiv, case-control, observasjonsstudie hos voksne som undersøkte hvordan informasjonen innhentet fra cEEG overvåking gjør klinikere til å håndtere AEDs i kritisk syke pasienter og hvordan aed modifikasjoner varierer mellom de med og uten cEEG overvåking. Våre funn har implikasjoner for bedre forståelse av betydningen av cEEG-overvåking hos de kritisk syke pasientene og for å avgjøre hvilke utfall av slik overvåking som bør forventes. Vi fant at gjennomsnittlig ANTALL aed-modifikasjoner i cEEG-gruppen var mye høyere enn i kontroller-utførelse av cEEG har resultert i flere aed-justeringer og antagelig mer individualisert omsorg. I motsetning til vår opprinnelige hypotese har cEEG-overvåking ikke resultert i bedre kortsiktige resultater sammenlignet med kontroller. Etter å ha kontrollert for kliniske variabler var GCSD og disposisjoner lik mellom de 2 gruppene, og begge pasientgruppene hadde et høyt nivå av funksjonshemming og funksjonell avhengighet ved utløpstidspunktet.
av pasientene som ble overvåket med cEEG, hadde 72,6% minst 1 AED-endring, noe som er høyere enn rapportert i tidligere studier . Mens 52,6% av pasientene hadde EN AED-endring før starten av cEEG, oppstod de fleste endringene under monitorering. Beslutningen om å endre behandlingen før cEEG-oppstart skyldtes standard praksis for å initiere anfallsprofylakse hos pasienter med akutt hjerneskade, var vitne til staver som var mistenkelige for anfall, eller en økende bevissthet om ikke-krampeanfall som årsak til encefalopati . CEEG ga imidlertid viktig informasjon som resulterte i ytterligere finjustering av eksisterende terapi, noe som fremgår av nesten 3,5 ganger høyere ANTALL aed-modifikasjoner under cEEG sammenlignet med totale endringer både før og etter cEEG. Selv om pasienter som gjennomgår cEEG på grunn av et vitne anfall er forventet og har vist seg å ha flere aed modifikasjoner, de overvåket på grunn av encefalopati av variabel etiologi hadde også flere AED modifikasjoner enn kontroller. Det er derfor lite sannsynlig at den observerte økningen i behandlingsendringer kun er relatert til anfall. Mens Bivirkninger ble initiert i en betydelig andel av kontrollene, var dette i stor grad basert på profylaktisk antiepileptisk behandling for anfallsforebygging hos pasienter med intracerebral blødning og traumatisk hjerneskade .
I en retrospektiv studie, Kilbride et al. har vist at utfører cEEG fører TIL aed modifikasjoner i 52% av pasientene, inkludert behandlingsstart i 14%, modifikasjon i 33%, og seponering i 5% . Totalt 101 studier viste ingen aed-modifikasjoner ved oppstart av ceeg-monitorering, men anfall ble til slutt påvist i 20 studier, som alle førte til AED-initiering. I en annen studie, Abend et al. rapportert at AEDs ble startet i 28%, modifisert i 15%, og avviklet i 4% som følge av cEEG-overvåking . Deres aed modifikasjon priser er lavere i forhold til vår studie. Dette avviket skyldes ulike studiedesign. For det første inkluderte vår studie ikke pasienter innlagt med anfall fordi vi ikke kunne finne en kontrollgruppe for sammenligning, mens andre studier inkluderte slike pasienter, men ingen kontrollgrupper ble inkludert. Denne utelukkelsen var basert på vår retningslinje for sykehus som indikerer at alle pasienter innlagt med anfall bør få cEEG med mindre de gjenoppretter til baseline eller den innrømmende leverandøren dokumenterer en annen grunn til ikke å skaffe cEEG. For det andre, i motsetning Til Kilbride et al., vår studie inkluderte bare voksne pasienter innlagt TIL ICU i stedet for til noen sykehusenhet . Derfor var det sannsynlig at våre pasienter som gruppe hadde høyere sykelighet og en høyere sannsynlighet for å identifisere tilstander som superrefraktær status epilepticus, som kan knyttes til lengre varighet av sykehusopphold og cEEG-overvåking, og en økning i de totale aed-modifikasjonene .i tillegg til AED reseptmønstre, undersøkte vi også utfall ved utslipp ved bruk av tidligere validerte skalaer: Glasgow Outcomes Scale (GOS) og modified-Rankin Scale (mRS). Disse skalaene er kategorisert i henhold til graden av funksjonshemming, hvor 4 eller 5 PÅ GOS, og 0-2 på mRS indikerer mild eller ingen funksjonshemming . Selv om mRS-poengene er påvirket av evnen til å ambulere, svarer scorene til 0-2 nøye på scorene til 4-5 PÅ GOS . Totalt sett var det høy funksjonshemming og ugunstig utfallsprofil i begge tilfeller og kontroller. Pasienter som fikk cEEG hadde mindre sannsynlighet for å ha gunstig utfall ved utskrivning enn kontroller, men denne forskjellen var ikke signifikant etter justering for kovariater. Denne forskjellen var potensielt drevet av tilfeller som hadde noen epileptiform aktivitet oppdaget på cEEG (39,7% av alle cEEG-pasienter), da de hadde mindre gunstige utfall og lavere utslipp GCS på univariate analyser sammenlignet med tilfeller der overvåking ikke avslørte slike abnormiteter og hvis utfall var lik kontroller. Årsaken til ceeg-monitorering påvirket også utfallet fordi pasienter som ble overvåket på grunn av encefalopati hadde signifikant mindre gunstige utfall sammenlignet med de som ble overvåket på grunn av anfallsvitne eller anfallsmistenkt. Men dette var tydelig bare på utslipp GOS og ikke utslipp mRS, muligens på grunn av en uforholdsmessig fordeling av pasienter over mRS score på 0-2 og 3-6. Effekten på utfallet av gruppen pasienter med anfall eller status epilepticus ved opptak er ukjent fordi disse pasientene ble ekskludert fra studien. Varighet av sykehusopphold, sammen med andre faktorer som GCSA, kan forklare mangel på forskjeller i utfall mellom gruppene. Faktisk har lengre ICU-opphold vært forbundet med utvikling av alvorlig funksjonshemming eller død , og cEEG-pasienter hadde lengre opphold både på ICU og sykehus (Tabell 1). Det er også mulig at et lengre ICU-opphold hos pasienter som får cEEG, delvis er en artefakt relatert til kunstig forlengelse av evalueringen av primærledelsen for å øke utbyttet av cEEG, men vår studie ble ikke designet for å teste denne hypotesen. I tillegg hadde pasienter som hadde noen epileptiform aktivitet oppdaget på cEEG, enda lengre varighet av sykehus-og ICU-opphold, og et større antall comorbiditeter sammenlignet med cEEG-pasienter med negative-for-epileptiform aktivitetsovervåkningsresultater, og det er den tidligere gruppen som sannsynligvis kjørte de mindre gunstige utfallene i cEEG-gruppen, sammenlignet med ikke-cEEG-gruppen (Tabell 1).et høyt nivå av funksjonshemming er sannsynligvis forbundet med, snarere enn forårsaket av, bruk av cEEG, da årsakssammenheng ikke kan fastslås basert på en observasjonsstudie. Videre kan cEEG som en diagnostisk test ikke direkte påvirke resultatene, men heller påvirke direkte behandlingsvalg som deretter kan påvirke utfallet. Beslag er et epifenomenon som ofte forekommer i innstillingen av akutt hjerneskade (slag, TBI og intrakranial blødning) og kan gjenspeile alvorlighetsgraden av skaden, og dermed direkte bidra til verre utfall . Videre kan deres behandling ikke nødvendigvis forbedre det endelige resultatet. Mens både ikke-konvulsiv og konvulsiv status epilepticus har vært assosiert med økt morbiditet og mortalitet , og det kan antas at deres påvisning ved cEEG og etterfølgende behandling forbedrer morbiditet og mortalitet, er denne antakelsen vanskelig å bevise i praksis siden innhenting av en kontrollpopulasjonsgruppe ville være både utfordrende og potensielt uetisk . Videre vil de samlede utfallene sannsynligvis påvirkes av sykdomsspesifikke faktorer, som intracerebral blødning (ich) score ved første presentasjon for ICH, i stedet for anfall, i tillegg til alder, opptak GCS og varighet av sykehusopphold .
våre funn er ikke nødvendigvis i strid med studien Av Ney et al., som viste lavere sykehusdødelighet hos nesten 6000 pasienter overvåket med cEEG sammenlignet med nesten 35000 pasienter overvåket med rutinemessig EEG . Sammenligninger mellom studiene er vanskelig siden pasienter I Ney et al. studien mottok rutinemessig EEG, mens i våre studiekontroller ikke mottok NOEN EEG. Fangstfrekvensen av anfall øker med varigheten av cEEG med rutinen, 20-min EEG kjent for å savne >50% av pasientene som til slutt har anfall når de overvåkes i mer enn 24-72 h . Videre var datainnsamlingsmetodene forskjellige (retrospektiv databaseutvinning vs. prospektiv enkeltsenterinnsamling), med fallgruvene til retrospektive databaseutvinningsstudier allerede anerkjent . I tillegg, i studien Av Ney et al. , var det ingen forskjell i varighet av sykehusopphold mellom de 2 gruppene, mens vår studie fant lengre varighet av sykehus og ICU opphold for cEEG-gruppen.
det er begrensninger for denne studien. For det første ble resultatene bare studert ved utslipp; derfor ble ikke langsiktige resultater fastslått. Det kan være en potensiell fordel ved å forbedre både langsiktige anfall og kognitive utfall med tidlig påvisning og behandling av ikke-krampeanfall , og det er usannsynlig at disse vil bli reflektert ved utskrivningstidspunktet. Videre er utfallsmålene som brukes i denne studien spesifikke for visse diagnoser; FOR eksempel BLE GOS designet for å studere utfall etter TBI , mens mRS ble designet for å studere utfall etter slag . Disse skalaene kan ikke være optimale for å måle utfall i dagens situasjon hos pasienter med variable diagnoser som presenteres for behandling. Som sådan kan utvikling av en bestemt skala som gjør det mulig å overvåke utfall hos pasienter med variable diagnoser ved presentasjon, være av betydning for feltet. For det andre kan variabilitet i rapportering og tolkning av visse EEG-egenskaper, som bakgrunnsrytme, epileptiform utslipp og diagnose av ikke-konvulsive anfall, ha bidratt til resultatene av studien vår. Dette har blitt demonstrert i tidligere studier og en annen studie nylig dokumentert at hvordan EEG tolkes påvirker behandlingsvalg . Utvikling og tverrsnittsvalidering av eeg-tiltak er av betydning . For det tredje var det iboende forskjeller mellom gruppene, med cEEG-pasienter som var sykere generelt (lavere opptak GCS og lengre varighet av sykehus og ICU opphold). Selv om utfallssammenligningene mellom gruppene ble kontrollert for disse faktorene, er det mulig at andre faktorer som ikke ble undersøkt direkte, påvirket utfallet hos pasienter som fikk cEEG. Mens gruppene ble matchet på en måte som minimerte potensielt praksismønster og utvalgsforstyrrelser, er det mulig at andre faktorer spilte flere roller i kliniske beslutninger om bestilling eller ikke bestilling av cEEG. «Intent to monitor» kan i seg selv være en indikator på pasientens generelle alvorlighetsgrad og kan være en markør for dårlige utfall. Sikkert, pasientene som hadde epileptiforme abnormiteter identifisert, var også de sykeste, som det fremgår av flere comorbiditeter og lengre ICU-opphold. Dermed kan den generelle morbiditeten kjøre resultatene. På grunn av studiens observasjonelle karakter var vi ikke i stand til å undersøke påvirkning av menneskelige faktorer på beslutningsprosessen for å oppnå eller ikke oppnå cEEG-overvåking. Derfor var vi ikke i stand til å vurdere denne muligheten. Videre gjør tilstedeværelsen av flere etiologier det utfordrende å kontrollere for total alvorlighetsgrad av sykdomsbyrde i begge grupper, selv om korrelative markører som antall comorbiditeter og opptak GCS ble brukt til dette formålet. I tillegg kan diagnosen ved opptak ikke nødvendigvis være diagnosen ved utslipp; for eksempel hos en pasient innlagt med encefalopati, kan diagnosen senere endres til andre forhold som CNS-infeksjon og hjerneslag. Slike opplysninger ble ikke samlet inn som en del av denne studien. Endelig ble en stor andel av pasientene som ellers ville blitt overvåket med cEEG (beslag og status epilepticus ved opptak) ekskludert fra datainnsamling på grunn av manglende evne til å finne kontroller. Hadde vår studie innarbeidet disse pasientene, kan utfallene ha vært forskjellige.
