Case beskrivelse
en 4 1/2 år Gammel Holstein Friesian ku ble presentert For Oklahoma State University Boren Veterinary Medical Teaching Hospital (OSU-BVMTH) med en 3-ukers historie med vekttap, hyporeksi og dårlig melkeproduksjon etter levering av hennes andre kalv 1 mo tidligere. Ingen tegn på periparturient sykdommer, inkludert mastitt, metritis, beholdt føtale membraner, ketose eller hypokalsemi, hadde vært tilstede i henhold til besetningsleder og besetningsveterinær. I løpet av 24 timer før presentasjonen kua hadde dukket svak og var ofte i sternal recumbency.
ett år før presentasjonen hadde kua blitt behandlet for et nekrotiserende sålesår av høyre bakre lateral klo. På den tiden utvidet septisk prosess dypt inn i den tredje phalanx og til slutt til den distale interphalangeale ledd. Konservativ medisinsk og kirurgisk behandling (antibiotika, debridement, bandaging og plassering av en treblokk på høyre bakre mediale klo) mislyktes og sifferamputasjon ble utført VED OSU-BVMTH. Den høyre bakre laterale kloen ble aseptisk forberedt før amputasjon med steril obstetrisk ledning umiddelbart distalt til nivået av det proksimale interdigitale korsbåndet på den proksimale phalanx (P1). Etter amputasjon ble en steril trykkbandasje påført amputasjonsstedet, og den sterile bandasjen ble erstattet hver 2 til 7 d til sunt granulasjonsvev dekket den gjenværende delen Av P1. Kultur av distal interphalangeal joint (DIPJ) synovial væske ga Enterococcus faecalis og En Bacillus arter. Antibiotiske sensitivitetstester viste At E. faecalis var kun følsom overfor ampicillin, enrofloksacin, penicillin og trimetoprimsulfonamid. Etter operasjonen ble halthet forverret og osteomyelitt utviklet i den gjenværende delen av den proksimale falanks, men forsvant etter 4 uker med intermitterende behandling med debridement, flunixin Meglumin (Banamin; Schering-Plough Animal Health, Union, New Jersey, USA), parenteral prokain penicillin G (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, USA) og ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health, New York, NEW York, USA), og flere regionale intravenøse perfusjoner (RIVPs) av ceftiofurnatrium (Naxcel; Pfizer Animal Health). På hennes siste recheck besøk for digital sykdom, ingen halthet, hevelse, varme, eller utslipp fra amputasjon stedet var til stede, og regionen var helt dekket av sunt granulasjonsvev. Åtte måneder senere ble HUN igjen presentert FOR OSU-BVMTH.
ved første fysisk undersøkelse hadde kua en kroppstilstand score på 1,5 / 5, var mildt deprimert, og sto med en buet rygg og utvidet hode og nakke. Muskel fascikulasjoner var tydelige i alle 4 lemmer. Kua var afebril (rektal temperatur: 37,2°C), takykardisk (hjertefrekvens: 120 slag / min) og hyperpneisk (respirasjonsfrekvens: 36 puste/min) med en åpenbar abdominal komponent og en merkbar pause før utløpet. Thoracic auskultasjon var innenfor normale grenser. Slimhinnene var moderat bleke og klebrige med en kapillær påfyllingstid på > 2 sekunder. Kuens øyne ble senket og dehydrering ble anslått til 7%. Abdominal kontur var innenfor normale grenser for den generelt dårlige kroppstilstanden, ruminal motilitet var fraværende, og ingen ping ble auskultert på abdominal perkusjon. Xiphoid pole test og withers pinch test indikerte begge kraniale abdominale eller kaudale thoracale smerter. Rektal undersøkelse var unremarkable. Bruxisme ble observert intermittent. Da disse kliniske funnene var uspesifikke, ble ytterligere diagnostikk utført.
Diagnostiske tester inkluderte en komplett blod (celle) teller( CBC), serum kjemi panel, urinalysis, og fekal okkult blodprøve (Hemoccult Fekal Okkult Blodprøve; Beckman Coulter, Fullerton, California, USA). Misdannelser i CBC inkludert en mild nonregenerative anemi og en leukocytosis (hvite blodlegemer 18.0 × 103/µL, RR: 4.0 til 11,0 × 103/µL) preget av en moden neutrophilia (14 220/µL, RR: 1000 til 4500/µL). Hyperfibrinogenemi var tilstede (20.6@mol/L, RR: 5.9 til 14.7 µ/L). Relevante funn i serumkjemi inkluderte økt gamma-glutamyltransaminase (GGT) (302 IE/L, RR: 2 til 40 IE/L), økt aspartataminotransferase (ASAT) (267 IE/L, RR: 60 til 132 IE/L), økt laktatdehydrogenase (LDH) (6180 IE/L, RR: 310 til 750 IE/L), hyperbilirubinemi (bilirubin 18,8 µol/L, RR: 0,0 til 13,7 µ/L), hyperproteinemi (protein 93 g/L, RR: 55 til 79 G/L) preget av hyperglobulinemi (globulin 7,2 g/L, RR: 22 til 46 g/L) og hypoalbuminemi (albumin 21 g/L, RR: 28 til 38 g/l).l). Kua var også hyperglykemisk (7,8 mmol/ L, RR: 2,8 til 5,0 mmol / L). Urinalysis resultatene var innenfor normale grenser og fekal okkult blodprøve var negativ. De kliniske funnene tyder på en kronisk inflammatorisk prosess som involverer leveren.
Hepatisk ultralyd viste markert venøs overbelastning spesielt i regionen til høyre 10. og 11. interkostalrom (ICS), hvor sikkerheten hepatisk vaskulatur var svært fremtredende (Figur 1). Den høyre levervenen ble visualisert innenfor 10. IC og ble utvidet, som måler 3, 4 cm i diameter. CVC var tydelig i 12TH ICS. Fartøyet ble markert utvidet, avrundet og målt 4,5 cm × 5,5 cm i diameter (Figur 2). En distinkt hyperechoic region innenfor CVC var synlig og indikativ for en trombus (Figur 3). Det var ingen tegn på ascites. Thoracic ultralyd viste ingen pleural defekter eller effusjon, eller tegn på endokarditt. Basert på ultrasonografisk undersøkelse ble CVCT diagnostisert. Eieren ble konsultert og valgt behandling til tross for en dårlig prognose.
Langsgående ultralydbilde av leveren i dorsal 1/3 av høyre 11. interkostalrom, som viser økt hepatisk vaskulatur i tilfelle caudal vena caval trombose.
Langsgående ultrasonografisk bilde av den kaudale vena cava og leveren i dorsal 1/3 av det 12.interkostale rommet, som viser diameteren av den kaudale vena cava (4,5 cm × 5,5 cm) i tilfelle caudal vena caval trombose.
Langsgående ultrasonografisk bilde av leveren umiddelbart dorsal til costochondral krysset i høyre 12. interkostalrom, som viser trombus i den kaudale vena cava.
en blodprøve ble samlet aseptisk fra høyre jugularvene og sendt inn for aerob og anaerob kultur. Antimikrobiell behandling var ikke gitt etter at den digitale sykdommen forsvant. Behandlingen ble initiert med ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health), 2,2 mg/kg kroppsvekt (BW), SQ, q24h, flunixin Meglumin (Banamin; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg/kg KROPPSVEKT, IV, Q24H og morfinsulfat (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, USA), 0,2 mg/kg KROPPSVEKT, IM, q6h. Antitrombotisk behandling ble vurdert, men aspirin har ikke vist seg å hemme blodplatefunksjonen hos Bovidae (4). Monitorering per time for dyspnø, cyanose, hemoptyse og epistakse ble igangsatt. Appetitten forbedret seg dramatisk innen 24 timer etter behandling. Pasienten forble afebril og vedvarende takykardisk. Muskel fascikulasjoner fortsatte. På den 4. dagen av sykehusinnleggelse viste hepatisk ultralyd ingen endringer fra tidligere funn. På den 6. dagen ble en blodpropp notert i høyre nare. Fem timer senere ble pasienten liggende, akutt dyspneisk, og begynte å puste med åpen munn og stønne ved utløpet. Thorax auskultasjon tyder på lungeødem. Furosemid (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, USA) ble administrert (2 mg/ kg KROPPSVEKT, IV) sammen med morfinsulfat (0,2 mg/kg KROPPSVEKT, I. M.), men kliniske tegn vedvarte. Kua ble euthanized med pentobarbital og sendt inn for fullstendig postmortem undersøkelse. Blodkultur avslørte Fusobacterium necrophorum og En Bacillus-art.
ved brutto undersøkelse ble CVC utvidet og variabelt okkludert av en ca. 20 cm lang, 6 cm diameter, gul og rød tett trombe som strakte seg fra nivået av membranen til krysset med leverenveien (Figur 4). Den luminale overflaten av vena cava langs lengden av trombosen ble tykkere, uregelmessig og belagt med et tykt lag av fibrin.
intravenøs trombus i den kaudale vena cava in-situ, omtrent 20 cm lang og 6 cm i diameter, som strekker seg fra nivået av membranen til krysset med levervenen.
leveren var diffust sprø med et forbedret retikulært mønster. Spredt over hele leverparenchyma var dusinvis av 0,5 til 1 cm diameter, blek grå områder. Galleblæren veggen, abomasal folder, og mesojejunum var markert edematous.
det var ingen grove tegn på aktiv betennelse på stedet for digital amputasjon. Operasjonsstedet ble godt helbredet.
Representative vevsseksjoner ble samlet og plassert i 10% nøytral-bufret formalin. De faste prøvene ble rutinemessig seksjonert, parafininnleiret og farget med hematoksylin og eosin.Histologisk ble endoteloverflaten og tunica intima av CVC utslettet av aggregater av nekrotisk cellulær rusk blandet med inflammatoriske celler og fibrin. Færre inflammatoriske celler infiltrert dypt inn i den underliggende tunica media. Tallrike reaktive fibroblaster og små fartøy med reaktivt endotel ble spredt gjennom media og tilstøtende adventitia. Det var spredte foci av mineralisering og blødning i tunica media.
i leveren var de centrilobulære sinusoidene sterkt overbelastede og hepatocytter innenfor sone 2 og 3 ble krympet, degenerert og nekrotisk-i samsvar med hypoksi. Regionalt omfattende områder av fibrose med markert gallekanal hyperplasi som utslettet den tilstøtende hepatocellulære arkitekturen ble tilfeldig spredt over hele seksjonen. Denne endringen var konsistent med kronisk hypoksi og hepatocellulær nekrose med fibrose.
i lungen ble multifokale store arterier okkludert med store innsjøer av nekrotisk cellulær rusk, fibrin og degenererte nøytrofiler. Det var omfattende koagulativ nekrose av den omkringliggende alveolære arkitekturen. I mindre berørte områder var tunica intima av store arterier markert, multifokalt fortykket.
Bakteriologisk kultur av caval trombus ga F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa og Escherichia coli. Dessverre, bakterielle isolater ble ikke lagret og belastning typing (pulset felt gel elektroforese, begrensning fragment lengde polymorfisme) kan ikke utføres på Enten Fusobacterium necrophorum isolert fra systemisk sirkulasjon og trombe, Eller Bacillus arter isolert FRA DIPJ synovial væske kultur og systemisk sirkulasjon. Mangel på isolater utelukket identifisering Av Bacillus-artene.