Litteraturgjennomgang
Tidligere kasusrapporter og vurderinger Av c hominis endokarditt ble oppnådd ved Å utføre ET MEDLINESØK ved hjelp av søkestrategien ‘cardiobacterium’ OG (‘endokarditt ‘ELLER’ endokarditt’). Søkeordet ‘HACEK’ ble også brukt til å skaffe ytterligere sakserier hvorfra data om individuelle tilfeller Av c hominis endokarditt kunne ekstraheres. Referansene som er nevnt i alle saksrapporter som er inkludert i denne gjennomgangen, ble undersøkt for flere saker som ikke er indeksert PÅ MEDLINE. Bare de papirene publisert på engelsk ble gjennomgått, selv om flere tilfeller har blitt publisert på fransk, hebraisk, spansk, tysk og portugisisk. Dataene som skal følges er hovedsakelig hentet fra en gjennomgang publisert i 1983 (1) og kasusrapporter som har dukket opp i litteraturen etter at publikasjonen (2-32). Til dags dato har det vært 67 tilfeller Av c hominis endokarditt rapportert i engelskspråklig litteratur (inkludert det foreliggende tilfelle) der individuelle pasientdata ble hentet ut (1-32). I mange av disse tilfellene var datarapporteringen ikke fullført. Derfor, hvor prosenter beregnes i etterfølgende deler av denne anmeldelsen, er nevneren for totalt antall saker alltid mindre enn 67.
c hominis er en uvanlig årsak til endokarditt. Det er medlem AV HACEK-gruppen av mikroorganismer (Haemophilus arter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, c hominis, Eikenella corrodens Og Kingella kingae). En studie publisert I 1990 Av Steckelberg et al (33) fant denne gruppen bakterier å være ansvarlig for ca 3% (to av 68) av samfunnsoppkjøpte tilfeller av endokarditt og 6% (38 av 629) tilfeller i en henvisningspopulasjon. I en serie pasienter diagnostisert MED HACEK endokarditt beskrevet Av Das et al (34), var c hominis det etiologiske patogenet i 27% (12 av 45) tilfeller.
c hominis ble først isolert fra pasienter med endokarditt i 1962 (35). På den tiden ble det klassifisert Som En Pasteurella-lignende organisme og ble utpekt gruppe II D (35). Slotnick Og Dougherty (36) foreslo senere Navnet c hominis i 1964. C hominis er en bestanddel av den normale floraen (37). I en studie (37) ble C hominis vist å være tilstede i nese og hals hos 68% av friske individer. Det har også blitt påvist i avføringsprøver ved fluorescerende antistoffanalyse (37). Mikrobiologisk, c hominis har blitt beskrevet som en kresen, pleomorphic Gram-negative bacillus (1,36,38). Det er en fakultativ anaerob og vokser best i en fuktig atmosfære med økt CO2-spenning (1,36,38). C hominis produserer indol og er oksidase-positiv (1,36,38). Det fermenterer glukose, sorbitol, mannose, sukrose og i de fleste tilfeller maltose og mannitol (1,36,38). Det viser ikke urease, katalase, nitratreduktase, fenylalanindeaminase, beta-galaktosidase, lysindekarboksylase, ornitindekarboksylase eller arginindihydrolaseaktivitet (1,36). Disse egenskapene bidrar til å skille den fra andre MEDLEMMER av HACEK-gruppen.
det er flere faktorer som antas å predisponere pasienter Til c hominis endokarditt. Tannarbeid er en potensiell årsak til bakteriemi og har blitt sitert som en risikofaktor som fører til infeksjon. Tolv av 27 pasienter (44%) undersøkt Av Wormser og Bottone (1) ble rapportert å ha hatt en tannbehandling eller oral infeksjon før symptomstart. Strukturelle hjerteavvik predisponerer også for infeksjon Med c hominis og er til stede i 76% (44 av 58) av kasusrapporter i litteraturen hvor data var tilgjengelige (1-32). Denne prosentandelen er lik den som er rapportert i andre tilfeller av endokarditt forårsaket av mer typiske patogener (Tabell (Tabell 1)1) (1-32,39-41). Tidligere ventilerstatning, tidligere revmatisk hjertesykdom, tidligere endokarditt, kjent ventrikkelseptumdefekt, kjent bicuspid aortaklaff, medfødt aortaklaffsykdom( type ikke spesifisert), mitralklaffprolaps med bilyd (type ikke spesifisert) og dilatert kardiomyopati har alle blitt beskrevet som potensielle predisponerende hjertelesjoner i Tilfeller av c hominis endokarditt (2-32). Den nåværende pasienten hadde en quadricuspid aortaklaff, og dette kan ha satt ham i fare for denne infeksjonen. Det har vært en kasusrapport i litteraturen om bakteriemi på grunn av øvre gastrointestinal endoskopi som potensiell årsak Til c hominis endokarditt (2). Verken intravenøs legemiddelbruk eller infeksjon på et annet sted i kroppen er beskrevet som risikofaktorer For c hominis endokarditt, i motsetning til endokarditt forårsaket av andre patogener (F.Eks. Staphylococcus aureus) (1-32,39).
TABELL 1
Sammenligning Av Cardiobacterium hominis endokarditt med endokarditt forårsaket av andre bakterier*
| hacek† | typiske patogener | nåværende gjennomgang | paturel et al (41) | sandre og shafran (40) | Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), andre (32%) | S aureus (40%), streptokokker (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polymikrobielle (27%), andre (13%) | ||||
| Generelle data | |||||||||
| antall tilfeller av endokarditt i serie | 67 | 102 | 80 | 125‡ | 15 | ||||
| pasientens alder (gjennomsnittlig år) | 48.5 | 46.8 | 49 | 43 | 35 | ||||
| 35 | |||||||||
| colspan=»1″> symptomvarighet | 145 dager | 91 dager | 29 dager | 42 dager | 11 dager | ||||
| predisponerende hjertetilstand | 76% (44 av 58) | 76.5% (78 av 102) (26% med proteseventil) | 55% (ingen proteseventilendokarditt i denne serien) | 72% (12% med protetisk hjerteventil) | 7% | ||||
| Symptomer/tegn | Konstitusjonelle symptomer | 83% (24 av 29)§ | 66.7% (30 av 45) med vekttap | Frysninger 51%, artralgi/myalgi 25%, ryggsmerter 14% | Frysninger 41%, svette 24%, anoreksi 24%, myalgi 12%, artralgi 12% | frysninger 67%, artralgi/ myalgi 20%, ryggsmerter 13% | feber | 81% (46 av 57) som enten et symptom eller et tegn | 97.4% (76 av 78) som enten et symptom eller et tegn | 90% som symptom, 63% som tegn | 84% som symptom, 77% som tegn | 87% som symptom, 54% som tegn |
| splinterblødninger | 37.5% (6 av 16) | ND | 35% | ND | 20% | ||||
| 20% | |||||||||
| 20% | |||||||||
| splenomegali | 50% (23 av 46) | 35,6% (27 AV 76) | 19% | 19% | 28% | 20% | |||
| 18.4% (7 av 38) | ND | 15% | 12% | 20% | |||||
| petechiae | 32.5% (13 av 40) | ND | 16% | ND | 0% | ||||
| 0% | |||||||||
| 0% | |||||||||
| murmur | 96% (25 av 26) | 73% (57 av 78) med EN NY eller endret murmur | 95% | 89% | 93% | ||||
| 38.5% (20 av 52) | 27% (21 av 57) | 41% | 66% | 20% | |||||
| emboliske hendelser | 44% (12 av 27)¶ | 29,5% (23 av 55) | 43% | 50% | 67% | ||||
| laboratorieavvik | |||||||||
| anemi | colspan=»1″ > 78.6% (33 av 42) | 88% (59 av 67) | 69% | Vanlig | 67% | ||||
| leukocytose | 25,6% (10 av 39) | 45,2% (28 Av 62) | nd | nd | nd | forhøyet esr (>20) | 93.9% (31 av 33) | 98.4% (62 av 63) | 88.9% (48 av 54) | Felles | 88,9% (8 av 9) |
tall i parentes indikerer antall pasienter som kan evalueres; hvor ingen parentes vises, gjenspeiler prosentene det totale antall tilfeller i en serie.
Endokarditt forårsaket Av c hominis har blitt rapportert hos både menn og kvinner (1-32). Kasusrapporter har beskrevet pasienter mellom 17 og 82 år (gjennomsnittlig pasientalder 48,5 år) (1-32). De fleste kasusrapporter i litteraturen har beskrevet involvering av aorta og / eller mitralklaff (1-32). Lungeventil involvering er imidlertid dokumentert (42).de kliniske manifestasjonene Av c hominis endokarditt er presentert I Tabell Tabell11 og kontrastert med endokarditt forårsaket av actinomycetemcomitans (EN ANNEN HACEK mikroorganisme) og andre mer typiske bakterier (1-32,39-41). C hominis er et patogen med relativt lav virulens (1); som sådan, pasienter vanligvis tilstede med et bilde av subakutt endokarditt, ofte føler seg uvel i en periode som strekker seg fra uker til måneder før en diagnose er nådd (1-32). Pasienten beskrevet i denne rapporten var uvel i flere uker før han søkte legehjelp. Gjennomsnittlig varighet av symptomer før diagnose er 145 dager, men området er ekstremt variabelt (fra mindre enn en uke til mer enn 11 måneder) (1-32). Dette er langvarig i forhold til endokarditt forårsaket av stafylokokker og streptokokker (Tabell (Tabell 1)1) (1-32,39-40). Pasienter vil ofte rapportere konstitusjonelle symptomer, inkludert tretthet, letargi, svette, frysninger, myalgi, artralgi, anoreksi og vekttap (1-32). Åtti-tre prosent (24 av 29) av tilfellene i litteraturen har beskrevet minst ett av disse symptomene (2-32). Orthopnea og dyspnø kan være en del av presentasjonen hvis valvulær lesjon har utviklet seg til det punktet hvor det forårsaker hjertesvikt (3,38,43). Dette var tilfellet med pasienten beskrevet i denne rapporten. Symptomer på hjertesvikt kan utvikles eller utvikles til tross for passende antibiotikabehandling avhengig av omfanget av valvulær skade før diagnose (43).Fysiske funn som er dokumentert i saksrapporter inkluderer splinterblødninger i 37,5% (seks av 16) tilfeller, clubbing i 18,4% (syv av 38) tilfeller, splenomegali i 50% (23 av 46) tilfeller, petechiae i 32,5% (13 av 40) tilfeller og tegn på kongestiv hjertesvikt hos 38,5% (20 av 52) tilfeller (1-32). Roth flekker er sjelden rapportert (43). Feber som tegn eller symptom er beskrevet i 81% (46 av 57) av tilfellene (1-32). En hjerteklump har blitt auskultert ved diagnosetidspunktet hos 96% (25 av 26) av pasientene beskrevet i litteraturen (1-32). Ingen av disse fysiske funnene skiller Klart c hominis endokarditt fra andre mer vanlige årsaker til endokarditt (Tabell (Tabell1)1) (1-32,39,40).
Laboratoriefunksjoner Av c hominis endokarditt inkluderer mild til moderat anemi, rapportert i 78.6% (33 av 42) tilfeller (gjennomsnittlig hemoglobinnivå 101 g/L, område 82 g/L til 114 g/L) og en forhøyet erytrocytsedimenteringshastighet, rapportert i 93,9% (31 av 33) tilfeller (gjennomsnittlig 73,3 mm/ t, område 25 mm / t til 133 mm / t). Frekvensen av anemi og forhøyet senkning observert Med c hominis endokarditt er igjen sammenlignbare med endokarditt forårsaket av andre bakterier (Tabell (Tabell 1)1) (1-32,39-41). Tester for reumatoid faktor og C-reaktivt protein kan også være forhøyet (1,4-9). Et økt antall hvite blodlegemer, typisk til mindre enn 15×109 / L, er dokumentert i 25.6% (10 av 39) av saksrapporter (1-32). En dypere grad av leukocytose er sjelden beskrevet i tilfeller der pasienten var akutt syk ved presentasjon (2). Med hensyn til den nåværende pasienten var den observerte leukocytosen sannsynligvis delvis relatert til stressresponsen forbundet med akutt ventilfeil. Signifikant trombocytopeni (blodplateantall på 17×109 / L) er beskrevet i en kasusrapport (10), som antas å delvis skyldes produksjon av blodplateautoantistoffer. Glomerulonephritis er beskrevet i litteraturen i forbindelse Med c hominis endokarditt (4,42). Hematuri og et stigende kreatininnivå kan tyde på utvikling av denne komplikasjonen (42).
Emboliske fenomener forbundet Med c hominis endokarditt har blitt rapportert ofte (1,5,9,11-14,42,44,45). Førtifire prosent (12 av 27) av pasientene i vurderingen Av Wormser og Bottone (1) hadde minst en embolisk hendelse. Emboli har vært ansvarlig for atypiske presentasjoner Av c hominis endokarditt. Wong Og Chan (11) beskrev en 28 år gammel mann som presenterte nevrologiske tegn og symptomer, inkludert forbigående vertiginøse angrep, intermitterende vertikal diplopi, slurring av tale, venstre sidet svakhet (ansikt, arm) og venstre ufullstendig homonym hemianopi. Embolisering fra valvulær vegetasjon var antatt årsak til disse symptomene (11). Francioli et al (12) beskrev en 30 år gammel mann Med c hominis endokarditt som presenterte bakteriell meningitt, antatt å være sekundær til septisk embolisering. Mueller et al (9) publiserte en saksrapport av en pasient Med c hominis endokarditt som presenterte med plutselig innsettende skarp høyre kalv smerte og hadde en pulsløs høyre fot på undersøkelse på grunn av embolisk okklusjon av høyre popliteal arterie. Lungeemboli er sjelden rapportert som følge av høyresidig valvulær infeksjon (42). Mykotisk aneurysmdannelse (cerebral, femoral og visceral) er også beskrevet (1,15,16,44,45). Generelt er emboliske fenomener ikke mer vanlige Med c hominis endokarditt enn med andre typer bakteriell endokarditt (Tabell (Tabell 1)1) (1-32,39-41).Diagnostisering av endokarditt forårsaket av c hominis krever demonstrasjon av dette patogenet i blod eller vegetasjon. Blodkulturer For c hominis kan trenge en lengre inkubasjonsperiode. Positive kulturer har generelt blitt rapportert etter en inkubasjonstid fra to til 14 dager (1,3,7,8,10,12-14,17-28); det skal imidlertid bemerkes at i saksrapporter publisert siden januar 2002 (inkludert tilfellet beskrevet for tiden), har kulturer vært positive på mindre enn fem dager (10,19). To kasusrapporter har nylig beskrevet identifisering Av c hominis ved hjelp av molekylære teknikker (9,29). Mueller et al (9) diagnostiserte c hominis endokarditt ved bredspektret polymerasekjedereaksjon (PCR) forsterkning av 16s ribosomal RNA i embolisk materiale, etterfulgt av enkeltstrengssekvensering. På samme måte brukte Nikkari et al (29) BREDSPEKTRET PCR-forsterkning av 16s ribosomal RNA etterfulgt av sekvensering AV PCR-produktet for å demonstrere tilstedeværelsen Av c hominis i en aortaklaffvevsprøve.
når en diagnose er gjort, hviler behandlingen med antibiotikabehandling. Flertallet Av c hominis-isolater som tidligere ble rapportert i litteraturen var følsomme for penicillin (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). I løpet av det siste tiåret har det imidlertid vært to kasusrapporter som beskriver endokarditt forårsaket av beta-laktamaseproduserende c-hominis (3,20). Isolatet beskrevet i den første av disse to tilfellene (20) ble rapportert å være resistent mot cefotaksim i tillegg til penicillin, selv om kriteriene som ble brukt for å bestemme resistens var uklare. Behandling av pasienten beskrevet i dette tilfellet besto av vankomycin og rifampicin i fire uker, etterfulgt av amoksicillin / klavulanat i to uker (20). Isolatet beskrevet i den andre kasusrapporten (3) hadde en forhøyet minimal hemmende konsentrasjon for både ceftriaxon (1 µ/mL) og vankomycin (8@g/mL), i tillegg til penicillin (minimal hemmende konsentrasjon høyere enn 256 hryvnias/mL) (3). I dette tilfellet ble pasienten vellykket behandlet med ciprofloxacin (3). Den nåværende anbefalingen for førstelinjebehandling Av c hominis endokarditt er en tredjegenerasjons cefalosporin som intravenøs ceftriaxon 2 g daglig i fire uker (seks uker ved proteseventilinfeksjon) (46). Kombinasjonen av ampicillin og gentamicin kan betraktes som et alternativ (46). Som illustrert av de to nevnte rapportene (3,20), er det imidlertid behov for å utvikle konsensusretningslinjer som beskriver passende følsomhetstesting (media / vekstforhold)og fortolkende brytningspunkter for ytterligere å veilede antibiotikavalg for enkeltpasienter (47). I dag finnes det ikke slike retningslinjer (47). Ventil erstatning og / eller reparasjon kan være nødvendig i behandlingen Av c hominis endokarditt avhengig av omfanget av klaffedestruksjon og pasientens symptomer (1-25, 28-31). Kirurgi har vært nødvendig i 40% av tilfellene (23 av 57) rapportert i litteraturen (1-32). Den nåværende pasienten gjennomgikk erstatning av både hans mitral og aortaklaff på grunn av alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvikt. Et godt klinisk utfall er rapportert i 90% (55 av 61) av tilfellene som er gjennomgått her, men dette kan være et resultat av publikasjonsskjevhet (1-32).
