Cerebral parese (Cp), definert som en gruppe av nonprogressive forstyrrelser i bevegelse og holdning, er den vanligste årsaken til alvorlig neurodisability hos barn. Forstå sin fysiopatologi er avgjørende for å utvikle noen beskyttende strategier. Avbrudd av oksygentilførsel til fosteret eller hjerne asfyksi ble klassisk ansett for å være den viktigste årsaksfaktor som forklarer SENERE CP. Imidlertid kan flere ante-, peri-og postnatale faktorer være involvert i opprinnelsen TIL CP syndromer. Medfødte misdannelser er sjelden identifisert. CP er oftest et resultat av miljøfaktorer, som kan interagere med genetiske sårbarheter, og kan være alvorlige nok til å forårsake destruktive skader synlige med standard bildebehandling(dvs. ultrasonografisk studie eller MR), hovedsakelig i den hvite saken hos premature spedbarn og i den grå saken og hjernestammen kjerner i fullbårne nyfødte. Videre virker de på en umoden hjerne og kan endre den bemerkelsesverdige serien av utviklingshendelser. Biokjemiske nøkkelfaktorer med opprinnelse i celledød eller celleprosessstap, observert i hypoksisk-iskemisk så vel som inflammatoriske tilstander, er overdreven produksjon av proinflammatoriske cytokiner, oksidativt stress, maternal vekstfaktormangel, ekstracellulære matriksendringer og overdreven frigjøring av glutamat, som utløser den eksitotoksiske kaskaden. Bare to strategier har lykkes i å redusere CP hos 2 år gamle barn: hypotermi hos fullfødte nyfødte med moderat neonatal encefalopati og administrasjon av magnesiumsulfat til mødre i tidlig fødsel.