OSTEOPOROSE’ SILENT RISK

Det tok en stund Før Shelley Powers endelig gikk til legen sin. Hun hadde opplevd ryggsmerter før, men dette føltes annerledes, og det hadde dratt på i flere måneder. Hun forlot det første besøket ingen klokere. Røntgenbildene viste ikke noe galt. Hennes vaner og miljø hadde ikke endret seg på noen måte som ville forklare det. Men etter noen flere legebesøk og diskusjoner om hennes familiehistorie, oppstod en mulig forklaring: osteoporose.

det virket utlandsk å bli diagnostisert med en sykdom forbundet med alderdom. Dette var 7 år siden Da Powers var 53. Hun har alltid vært tynn, aktiv og rød med helse. Hennes lege sendte henne til en spesialist for å få en dxa-test (dual X-ray absorptiometry), som måler mineral tetthet av bein ved å trekke Ut Røntgenabsorpsjonen på grunn av mykt vev. Jo lavere tetthet, jo mer skjøre beinet. Sikker nok, hennes bentetthet var langt under den typiske verdien. «Det bekreftet det,» sier Powers. «Og etter det måtte jeg bli veldig utdannet veldig raskt.»

risikoen ligger i hennes fremtid var skremmende faktisk. Osteoporose endrer den indre strukturen av bein, spesielt i svampete matrisen inne i endene av lange bein, i hofter og ryggrad. Hvis det ikke er merket, dannes store porer i den matrisen-derav sykdommens navn – noe som gjør bein så skjøre at det kan knuse med den minste effekten. Morderen er et hoftebrudd. En fjerdedel av osteoporosepasienter som lider av hoftefraktur dør innen 6 måneder på grunn av komplikasjoner.

sykdommen fanget Krefter ved overraskelse, og hun er ikke alene. «Det viktigste problemet… er at publikum, helsepersonell og lovgivere ikke gjenkjenner omfanget av problemet,» sier Robert Recker, direktør For Osteoporosis Research Center Ved Creighton University i Omaha, Nebraska. «Omtrent 50 prosent av Alle Kaukasiske kvinner som lever i dag, vil ha brudd på grunn av osteoporose før de dør. Dødelighet fra brudd på grunn av osteoporose er større enn de fra hjerteinfarkt, slag og brystkreft kombinert hos kvinner.»Og likevel, til relativt nylig, var sykdommen utenfor folkehelseradaren.

Rastløse Bein

Bein er mer kompliserte enn de virker. Den myke margen i bein er en fabrikk for å lage nye blodceller. Den harde mineraldelen er en buff er som holder pH i blodet stabilt. Og mest overraskende, bein er i stadig endring seg selv. Skjelettet virker som den eneste permanente strukturen i den voksne kroppen, men det er en illusjon. Til enhver tid blir omtrent en tiendedel av beinvev brutt ned og bygget opp igjen av lag av celler, og alt dette er finjustert av det endokrine systemet.

Kalsium er den store aktøren i denne historien. Alt fra muskelkontraksjon til nevronal signalering krever kalsiumioner for å fungere. Det store flertallet av ens kalsium er låst opp i hydroksyapatitt, krystallene av kalsium og fosfat som gjør bein hardt. Remodeling celler er alltid klar på overflaten av bein, venter på molekylære signaler. Når konsentrasjonen av kalsium oppløst i blodet faller for lavt, utløses celler som kalles osteoklaster for å bryte bein ned for å frigjøre mineraler i blodstrømmen. Når blodkalsium blir høyt nok, utløses celler som kalles osteoblaster. De tar kalsium og fosfat fra blodet for å gjenoppbygge bein.

i en sunn person holder disse negative tilbakemeldingsløkkene bein tetthet og blodkalsiumnivåer jevn. I osteoporose, går denne homeostase av kilter, forårsaker bein å bryte ned for fort eller gjenoppbygge for sakte.

dette er det som gjør en kur for sykdommen så unnvikende, sier Recker. «Årsaken er kompleks, og involverer både genetiske og miljømessige faktorer.»Det ultimate problemet, bein tetthet, styres av en sammenflettet endokrin krets. Skjoldbruskkjertelen sender et lite polypeptidhormon kalt kalsitonin som binder seg til osteoklastceller og senker hastigheten på bein ødeleggelse. Balansering som signal, en gigantisk polypeptid kalt parathyreoideahormon (PTH) ringer opp frekvensen av bein sammenbrudd. (For å gjøre saker mer komplekse, er målet FOR PTH faktisk på overflaten av beinbyggende osteoblastceller, som deretter utløser deres nærliggende osteoklastceller med enda et signalmolekyl.) Lagt til dette er enda flere lag av kontroll, inkludert hormonet østrogen, som reduserer bein reabsorpsjon og øker beindannelse. Det er en grunn til at osteoporose rammer kvinner rundt samme alder Som Krefter. Når østrogennivået stuper i overgangsalderen, kan en kvinne begynne å miste så mye som 5 prosent av hennes bein per år.

Behandlingsmetoder

Når Powers ble diagnostisert, var det ingen tvil om at Hun ville trenge medisiner umiddelbart. «Jeg hadde bare så mange risikofaktorer,» sier hun. Hun hadde en tidligere håndleddet brudd, hun er petite-med tynne bein å matche – og har en familiehistorie med osteoporose. «Min far ble diagnostisert med det etter at han brøt begge hofter og ryggraden.»Spørsmålet var, hvilke meds ville fungere for henne? De store våpen i osteoporoseapoteket er bisfosfonatmedisinene. Den første som kom på markedet var Fosamax på 1990-tallet, og flere andre-Actonel, Boniva, Reclast-har fulgt. Bisfosfonater binder seg til bein og hemmer osteoklaster fra å bryte den ned, men de kan ha ekle bivirkninger. Disse stoffene kommer som en pille som kan forårsake sår i spiserøret. Det er også et spørsmål om stoffene forandrer beinstrukturen til verre på lang sikt, noe som gjør uvanlige brudd på lårbenet mer sannsynlig. Og noen ekle rettssaker er i gang, med pasienter som hevder at stoffene har forårsaket en forverring av kjevebenet bare sett hos arbeidere på kampfabrikker.I Stedet for bisfosfonater startet Powers’ lege henne på et relativt nytt stoff Som heter Forteo. Det er faktisk et fragment AV pth-proteinet. Det er noen bekymringsfulle indikasjoner fra rottestudier at det kan øke risikoen for beinkreft. Th E NIH har advart om at det bør betraktes som et stoff av siste utvei. Men Forteo Er også den eneste osteoporosemedisinen som direkte kan stimulere dannelsen av nytt ben. Og nye bein er Hva Krefter som trengs. Så til tross for risikoen begynte hun de daglige injeksjonene.

hun er glad hun gjorde. «Smerten var borte innen en måned,» sier hun. «Jeg kan ha hatt mikrofrakturer i min nedre lumbal.»Hormonet kunne ha reversert det smuldrende. Etter 2 år Med Forteo gikk hun På Fosamax. Nye behandlinger for osteoporose er i horisonten. Et bisfosfonat som ikke forstyrrer mage-tarmkanalen, utvikles Av Mission Pharmacal. Og en studie viste nylig at en enkelt dose av et bisfosfonat kalt zoledronsyre kan dramatisk redusere bruddrisiko-i hvert fall hos rotter.Men den viktigste forebyggingen og behandlingen av osteoporose vil trolig forbli den samme: kosthold og mosjon. «Jeg har vært helt av meds i 2 år nå,» sier Powers. Hun har et daglig ritual av mineralvann og yoghurt for kalsium og vitamin d, Mens Pilates og fotturer i california hills gir henne bein en sunn dose stress.

I ettertid Var Powers ryggsmerter det beste som kunne ha skjedd med henne. «En av to kvinner og en av fire menn over 50 vil bli diagnostisert med osteoporose,» Sier Powers, og likevel vil de fleste bare finne ut etter en alvorlig brudd. Hun har blitt styremedlem I American Bone Health for å få ordet ut. «Folk trenger å få seg screenet. Denne sykdommen er svært forebygges.»

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.