De fleste tilfeller Av Parkinsons sykdom (PD) over 50 år er sporadiske, og tvillingstudier tyder sterkt på en overvekt av miljø over genetiske etiologier.1 men få faktorer har blitt funnet konsekvent i epidemiologiske studier for å ha store effekter, beskyttende i alle tilfeller: røyking, urat, 2 og koffeinforbruk.3 den beskyttende effekten av koffein (funnet ikke bare i kaffe, men også i te og litt brus) har blitt demonstrert i store prospektivt fulgte populasjoner av menn, med en dramatisk reduksjon i risiko (opptil fem ganger for personer som drakk mer enn 4 kopper kaffe om dagen). Koffeinfri kaffe ga ingen beskyttelse, og pekte på koffein i stedet for andre stoffer i kaffe eller te som det underliggende farmakologiske stoffet. Ingen slike lineære forhold er funnet hos kvinner, hvor de beskyttende effektene er enten ikke-eksisterende eller U-formede.4 Koffeinens beskyttende effekt på 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6–tetrahydropyridin (MPTP) – indusert parkinsonisme i eksperimentelle modeller anses generelt som støttende bevis.5 en randomisert kontrollert studie av koffein for BEHANDLING av PD fant forbedrede motoriske manifestasjoner etter 6 uker i sekundære analyser, men ikke den hypotetiske forbedringen i overdreven søvnighet på dagtid. Koffein er en antagonist på adenosin 2a-reseptorer (A2A-R) som ligger utelukkende i striatum, og spesielt i medium spiny neurons coexpressing d2 dopaminreseptorer, en kritisk kobling i den indirekte motorveien. En plausibel modell kan foreslås ved hvilken blokkering av adenosinreseptorer vil beskytte dopaminerge nevroner i substantia nigra fra excitotoksisk skade.6 Flere randomiserte kontrollerte studier har bekreftet effekten av istradefyllin, en selektiv a2a-r-antagonist, for å redusere «off» – tid og for å forbedre motoriske manifestasjoner AV PD.7 derfor er det verdt å utforske mekanismene som koffein kan beskytte mot PD.