Kardiovaskulær toksisitet er en potensiell kort-eller langsiktig komplikasjon av kreftbehandling. Eksponering for kjemoterapi medisiner, primært antracyklin klassen, kan føre til potensielt irreversibel klinisk signifikant hjertedysfunksjon. Adventen av nye biologiske midler, inkludert monoklonale antistoffer og tyrosinkinasehemmere, har revolusjonert behandlingen av flere typer maligniteter. Selv om målrettede terapier anses å være mindre giftige og tolereres bedre av pasienter sammenlignet med klassiske kjemoterapimidler, har sjeldne alvorlige komplikasjoner blitt observert; og langsiktig oppfølging er nødvendig for å bestemme den nøyaktige profilen av relaterte hjertebivirkninger. Hjertetoksisitet forbundet med kreftbehandling kan variere fra asymptomatiske subkliniske abnormiteter, inkludert elektrokardiografiske endringer og midlertidig tilbakegang i venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon, til livstruende hendelser som kongestiv hjertesvikt eller akutte koronarsyndrom. Vurdering av prevalens, type og alvorlighetsgrad av hjertetoksisitet forårsaket av ulike kreftbehandlinger er et kritisk tema for pasientbehandling og spesielt for utvikling av nye legemidler. Retningslinjer for overvåking av hjertebivirkninger er formulert, men relevant støttende dokumentasjon er fortsatt begrenset. Gitt frekvensen av ny medisinutvikling designet for å oppfylle udekkede onkologiske behov, er det nødvendig med innsats for å fremme strategier for påvisning og håndtering av hjerterisiko og for å unngå utilsiktede konsekvenser som potensielt hindrer utvikling av regulatorisk godkjenning for og pasienttilgang til nye terapier. Disse fremskrittene krever kontinuerlig forskning for å vurdere og håndtere kardiovaskulær sikkerhet hos pasienter behandlet med kreftmidler, samt et godt organisert samarbeid mellom onkologer og kardiologer. Målet med denne gjennomgangen er å oppsummere potensiell kardiovaskulær toksisitet for en rekke kreftkjemoterapeutika og å gjennomgå generelle mekanismer for kardiovaskulær toksisitet for hvert legemiddel.