Tidligere studier har vist at høyre ventrikel (RV) ser ut til å tolerere volumoverbelastning bedre enn venstre ventrikel (LV). For å avgjøre om denne dikotom respons skyldes iboende forskjeller i kontraktile ytelsen til volum hypertrophied RV vs. LV-hjertemuskelceller, eller kardiocytter, karakteriserte den kontraktile ytelsen til kardiocytter isolert fra en eksperimentell kattemodell av biventrikulær volumoverbelastning (n = 7 katter), hvor en perifer arteriovenøs fistel (AVF) ga en identisk varighet og grad av volumoverbelastning for begge ventrikler; sham-opererte katter tjente som passende kontroller (n = 7). Kardiocytt kontraktil funksjon ble definert ved laserdiffraksjonsmåling av sarkomerbevegelse. For avf katter, det var en 2.4 ganger økning i minuttvolum, en signifikant økning i RV og LV vekt-til-kroppsvekt-forhold, og en signifikant økning i celleoverflate for RV og LV kardiocytter. Til tross for dette, cardiocyte kontraktile funksjon i avf katter var helt normalt. Dermed var det ingen signifikant forskjell MELLOM RV-og LV-kardiocytter fra kontrollkatter i omfanget eller hastigheten av sarkomerkorting, enten i 1 cp-superfusat eller i superfusater med høyere viskositet, og sammenligning av RV-og LV-celler fra avf-kattene til de fra humbug-opererte katter viste igjen ingen signifikante forskjeller. Videre viste kardiocytt relengthening egenskaper ingen signifikante forskjeller mellom AVF og kontrollgrupper. Oppsummert viser denne studien at kontraktil dysfunksjon ikke er en iboende egenskap av enten RV eller LV hjerte muskelceller hypertrophying som svar på betydelig volum overbelastning når forspenning økes, men etterbelastning er normal.