Folk (inkludert nesten alle leger) blir stadig forvirret hva cellulær betennelse er. Så jeg bestemte meg for å benytte anledningen til å forklare konseptet mer detaljert.

det er to typer betennelser. Den første typen er klassisk betennelse, som genererer den inflammatoriske responsen vi forbinder med smerte som varme, rødhet, hevelse, smerte og til slutt tap av organfunksjon. Den andre typen er cellulær betennelse, som ligger under oppfatningen av smerte. Cellulær betennelse er den initierende årsaken til kronisk sykdom fordi den forstyrrer hormonelle signaleringsnettverk i hele kroppen.

Definisjon Av Cellulær Betennelse

definisjonen av cellulær betennelse er økt aktivitet av gentranskripsjonsfaktoren kjent som Nukleær Faktor-kappaB (NF-kB). Dette er gentranskripsjonsfaktoren som finnes i hver celle, og den aktiverer den inflammatoriske responsen til det medfødte immunsystemet. Selv om det medfødte immunsystemet er den mest primitive delen av vår immunrespons, har det vært motstandsdyktig mot studier uten nyere gjennombrudd i molekylærbiologi. Faktisk Ble Nobelprisen I Medisin 2011 tildelt for de tidligste studiene på det medfødte immunsystemet og dets implikasjoner i utviklingen av kronisk sykdom.

det er flere ekstracellulære hendelser der NF-kB kan aktiveres av forskjellige mekanismer. Disse inkluderer mikrobiell invasjon anerkjent av TOLL-lignende reseptorer (TLR), generasjon av reaktive oksygenarter (ROS), cellulær generasjon av inflammatoriske eikosanoider og interaksjon med inflammatoriske cytokiner via definerte celleoverflatereseptorer. Vi vet også at flere av disse initierende hendelsene er modulert av diettfaktorer. Dette betyr også at riktig bruk av dietten enten kan slå PÅ ELLER slå av aktiveringen AV NF-kB. Denne nye kunnskapen er grunnlaget for antiinflammatorisk ernæring (1-3).Selv om det medfødte immunsystemet er eksepsjonelt komplekst, kan det illustreres i et relativt enkelt diagram som vist nedenfor I Figur 1.

Figur 1. Forenklet Visning Av Det Medfødte Immunsystemet

Essensielle fettsyrer Er de kraftigste modulatorene AV NF-kB. Spesielt aktiverer omega-6-fettsyren arakidonsyre (AA) NF-kB, mens omega-3-fettsyren eikosapentaensyre (EPA) ikke (4). Nylig arbeid tyder på at en undergruppe av eikosanoider kjent som leukotriener som er avledet FRA AA, kan spille en signifikant faktor i NF-kB-aktivering (5,6)

Ekstracellulære inflammatoriske cytokiner kan også aktivere NF-kB ved deres interaksjon med spesifikke reseptorer på celleoverflaten. Det primære cytokinet som aktiverer NF-kB er tumor nekrosefaktor (tnf) (7). Toll – lignende reseptorer (TLR) er et annet utgangspunkt for aktivering AV NF-kB. SPESIELT ER TLR-4 følsom for diettmettede fettsyrer (8). Bindingen av mettede fettsyrer til TLR-4 kan hemmes av omega – 3 fettsyrer SOM EPA. ENDELIG ROS enten indusert av ioniserende stråling eller ved overskytende frie radikaler dannelse er ytterligere aktivatorer AV NF-kB (9).

anti-inflammatorisk Ernæring For Å Hemme Cellulær Betennelse

anti-inflammatorisk ernæring er basert på visse næringsstoffers evne til å redusere aktiveringen AV NF-kB.

den mest effektive måten å senke aktiveringen AV NF-kB er å redusere NIVÅENE AV AA i målcellemembranen og dermed redusere dannelsen av leukotriener som kan aktivere NF-kB. Å ha pasienten følge en anti-inflammatorisk diett, som Sone Diett kombinert med samtidig senking omega-6 fettsyre inntak er de primære diett strategier for å oppnå dette målet (1-3).En annen effektiv dietttilnærming (og ofte lettere for pasienten å overholde) er kosttilskudd med tilstrekkelige nivåer av høydose fiskeolje rik på omega-3 fettsyrer, SOM EPA og DHA. Disse omega – 3 fettsyrene tatt på høye nok nivåer vil senke AA nivåer og øke EPA nivåer. DENNE endringen AV AA / EPA-forholdet i cellemembranen vil redusere sannsynligheten for dannelsen av inflammatoriske leukotriener som kan aktivere NF-kB. Dette skyldes at leukotriener avledet FRA AA er pro-inflammatoriske, mens DE FRA EPA er ikke-inflammatoriske. Det økte inntaket av omega – 3 fettsyrer er også en diettmetode som kan aktivere den antiinflammatoriske gentranskripsjonsfaktoren PPAR-γ (10-12), redusere DANNELSEN AV ROS (13) og redusere bindingen av mettede fettsyrer til TLR-4 (14). Dette illustrerer de multifunksjonelle rollene som omega – 3 fettsyrer har i å kontrollere cellulær betennelse.

en tredje kosttilskudd tilnærming er tilstrekkelig inntak av kosttilskudd polyfenoler. Dette er forbindelser som gir frukt og grønnsaker sin farge. Ved høye nivåer er de kraftige antioksidanter for å redusere genereringen AV ROS (15). De kan også hemme aktiveringen AV NF-kB (16).Endelig er den minst effektive diettstrategien (men fortsatt nyttig) reduksjonen av diettmettet fettinntak. Dette skyldes at mettede fettsyrer vil forårsake aktivering av TLR-4-reseptoren i cellemembranen (8,14).Selvfølgelig, jo større antall av disse diettstrategiene implementert av pasienten, desto større er den samlede effekten på å redusere cellulær betennelse.

Klinisk Måling av Cellulær Betennelse

siden cellulær betennelse er begrenset til selve cellen, er det få blodmarkører som kan brukes til å direkte måle nivåene av systemisk cellulær betennelse i en celle. AA / EPA-forholdet i blodet ser imidlertid ut til å være en presis og reproduserbar markør for nivåene av det samme forholdet mellom disse essensielle fettsyrene i cellemembranen.

som beskrevet ovenfor er leukotrienene avledet FRA AA kraftige modulatorer AV NF-kB. Dermed vil en reduksjon I AA/EPA-forholdet i målcellemembranen føre til redusert aktivering AV NF-kB ved redusert dannelse av inflammatoriske leukotriener. Cellemembranen blir stadig levert AV AA OG EPA fra blodet. DERFOR BLIR AA / EPA-forholdet i blodet en utmerket markør med samme forhold i cellemembranen (17). FOR tiden er DEN beste og mest reproduserbare markøren FOR cellulær betennelse AA/EPA-forholdet i blodet, da DET representerer et oppstrøms kontrollpunkt for kontroll AV nf-kB-aktivering.

den mest brukte diagnostiske markøren for betennelse er C-reaktivt protein (CRP). I motsetning TIL AA/EPA-forholdet er CRP en svært fjern nedstrømsmarkør for tidligere nf-kB-aktivering. Dette skyldes AT EN av inflammatoriske mediatorer uttrykt i målcellen ER IL-6. Det må til slutt nå et høyt nok nivå i blodet for å til slutt samhandle med leveren eller fettcellene for å produsere CRP. DETTE gjør CRP til en mer langvarig markør i blodstrømmen sammenlignet med de primære inflammatoriske genproduktene (IL-1, IL-6, TNF og COX-2) utgitt etter aktivering AV NF-kB. SOM en konsekvens ER CRP lettere å måle enn de mest umiddelbare inflammatoriske produktene generert AV nf-kB-aktivering. Men lettere oversetter ikke nødvendigvis til bedre. FAKTISK går EN ØKNING AA/EPA-forhold i målcellemembranen ofte foran en økning Av C-reaktivt protein med flere år. Et forhøyet AA / EPA-forhold indikerer AT NF-kB er ved vippepunktet, og cellen er primet for økt genetisk uttrykk for et bredt utvalg av inflammatoriske mediatorer. Måling av CRP indikerer at NF-kB har blitt aktivert i en betydelig periode, og at cellulær betennelse nå forårsaker systemisk skade.

I Sammendraget

jeg tror at medisinens fremtid ligger i kontrollen av cellulær betennelse. Dette oppnås mest effektivt ved konstant bruk av antiinflammatorisk ernæring. Suksessen til slike diettintervensjoner kan måles klinisk ved reduksjon AV AA / EPA-forholdet i blodet.

1. Sears B. Anti-Betennelse Sone. Regan Bøker. New York, NY (2005).
2. Sears B. Giftig Fett. Thomas Nelson. Nashville, TN (2008).
3. Sears B Og Riccordi C. » Anti-inflammatorisk ernæring som en farmakologisk tilnærming til å behandle fedme .»J Obesity doi»:10.1155/2011/431985 (2011).Camandola S, Leonarduzzi G,Musso T, Varesio L, Carini R, Scavazza A, Chiarpotto E, Baeuerle PA OG Poli G. » Kjernefaktor kB aktiveres av arakidonsyre, men ikke av eicosapentaensyre.»Biochem Biophys Res Commun 229:643-647 (1996).dette er en av de mest kjente og mest kjente av de mest kjente er Sears Dd, Miles PD, Chapman J, Ofrecio JM, Almazan F, Thapar D, Og Miller YI. «12/15-lipoxygenase er nødvendig for tidlig utbrudd av høyt fett diett-indusert fettvev betennelse og insulinresistens hos mus.»PLoS One 4:e7250 (2009).Dette er en av de mest populære programmene i Verden. «12/15-lipoxygenase-produkter induserer betennelse og svekker insulinsignalering I 3t3-L1 adipocytter.»Fedme 17:1657-1663 (2009).dette er en av de mest populære spillene i verden. «TNF-relatert aktiveringsindusert cytokin forbedrer leukocyttlimhet: induksjon AV ICAM-1 og VCAM-1 via tnf-reseptorassosiert faktor og proteinkinase c-avhengig nf-kappaB-aktivering i endotelceller.»J Immunol 175: 531-540 (2005).Kim JJ Og Sears DD. «TLR4 Og Insulinresistens.»Gastroenterol Res Pract doi:10./2010/212563 (2010).Bubici C, Papa S, Dean K og Franzoso G. «Gjensidig kryssprat mellom reaktive oksygenarter og nukleær faktor-kappa B: molekylær basis og biologisk betydning.»Onkogen 25: 6731-6748 (2006).I Tillegg Til Å Være En Av De Beste I Verden, Er Det Også En Stor Fordel Å Være En Av De Beste I Verden. «EPA og DHA reduserer lps-induserte betennelsesresponser i HK – 2-celler: Bevis for EN PPAR-gamma-avhengig mekanisme.»Nyre Int 67: 867-874 (2005).
4. Kawashima A, Harada T, Imada K, Yano T Og Mizuguchi K. » Eikosapentaensyre hemmer interleukin – 6-produksjon i interleukin-1beta-stimulerte c6 gliomceller gjennom peroksisomproliferatoraktivert reseptor-gamma.»Prostaglandiner Leukotessente Fettsyrer 79: 59-65 (2008).i Tillegg Til Å Være En Av De Mest Kjente Av Disse, Er Det Også Mulig å Få Tilgang Til Alle De Mest Populære Programmene i Verden. «Eikosapentaensyre induserer mRNA-uttrykk for peroksisomproliferatoraktivert reseptor gamma.»Obes Res 10: 518-525 (2002).Dette er en av de mest kjente og mest kjente av de mest kjente av disse er Mas E, Woodman RJ, Burke V, Puddey IB, Beilin LJ, Durand T, Og Mori TA. «Omega – 3 fettsyrene EPA og DHA reduserer plasma F (2) – isoprostaner.»Gratis Radic Res 44: 983-990 (2010).Dette er En av De mest kjente av Disse. «Differensial modulering Av Toll – lignende reseptorer av fettsyrer: fortrinnsrett hemming av n-3 flerumettede fettsyrer.»J Lipid Res 44: 479-486 (2003).Dette er en av de mest populære programmene i verden. «Beskyttende effekter av polyfenoliske forbindelser på oksidativt stress-indusert cytotoksisitet I PC12-celler.»Kan J Physiol Pharmacol 88: 429-438 (2010).Romier B, Van De Walle J, Under A, Larondelle Y, Og Schneider YJ. «Modulering av signal kjernefaktor-kappaB aktiveringsvei av polyfenoler i humane intestinale Caco – 2-celler.»Br J Nutr 100: 542-551 (2008).i tillegg til Å være en del av Det norske samfunnet, er Det en del av Det norske samfunnet som har utviklet seg til Å bli en del av Det norske samfunnet. «Omega-3 fettsyretilskudd hos kvinner med høy risiko for brystkreft har doseavhengige effekter på brystfettfettsyresammensetningen.»Am J Clin Nutr 91: 1185-1194 (2010).