Å Oversette forskning til klinisk praksis har vært en utfordring gjennom medisinsk historie. Fra den nåværende gjennomgangen bør det være klart at dette er spesielt tilfelle for hjertesvikt. Som en konsekvens har den offentlige bevisstheten om denne sykdommen vært desillusjonert lav, til tross for at prognosen er verre enn for de fleste kreftformer og mange andre kroniske sykdommer.Vi undersøker hvordan De siste 150 årene Siden Ludwig Og Marey konsepter om evaluering av hjerteytelse hos pasienter med hjertesvikt har oppstått. Fra dette historisk-fysiologiske perspektivet har vi sett hvordan 3 stadig reduksjonistiske tilnærminger eller tankeskoler har utviklet seg parallelt, det vil si en input-output-tilnærming, en hemodynamisk pumpetilnærming og en muskelpumpetilnærming. Hver av disse har gitt komplementær innsikt i patofysiologien til hjertesvikt og har resultert i målinger eller avledede indekser, hvorav noen fortsatt er i bruk i dagens kardiologi.
Fra den tredje, mest reduksjonistiske muskelpumpetilnærmingen har vi lært at myokardiale og ventrikulære avslapningsegenskaper samt temporale og romlige nonuniformiteter i stor grad har blitt oversett i de 2 andre, input-output og hemodynamiske pumpetilnærmingene. Et viktig budskap fra den foreliggende gjennomgangen er at avslapning og nonuniformities kan forstås fullt ut bare fra tid – rom kontinuum av hjertepumping. Siden syklighet og rytme på en eller annen måte er de mest grunnleggende aspektene ved hjertefunksjonen, bør hensynet til tid dominere over enhver måling av hjerteytelse som en muskelpumpe. Enhver måling som er blind for pilen av hjertetid bør derfor tolkes med forsiktighet.Vi har sett hvordan flukten fra tidsdomenet—som med beregningen AV LV ejeksjonsfraksjon-fascinerende, men som det kan være, har utvilsomt tjent til å hindre en rasjonell vitenskapelig debatt om den siste, såkalte systolisk-diastolisk hjertesvikt kontroversen. Manglende forståelse av tidlige avslapningsavvik og upassende grader av nonuniformiteter har faktisk ført til noen uheldige misforståelser om den patofysiologiske tidsprogresjonen av hjertesvikt, spesielt hjertesvikt med kompensert hemodynamisk pumpefunksjon(dvs. med normal ELLER bevart lv ejeksjonsfraksjon).Vi har sett at med introduksjonen av nyere kraftige diagnostiske teknikker, som FOR EKSEMPEL TDI og MR, for å evaluere ventrikulær» muskelpumpe » – funksjon, kan denne debatten nå holdes i en mer rolig fysiologisk sammenheng. Disse aspektene vil bli utdypet videre i senere kapittel papers av dette symposiet.med pågående stem-og andre cellebaserte terapier og fremtidig reduksjonistisk innsikt i hjertecellulær ytelse, forutser vi fremveksten av en fjerde enkel parallell tankegang som ser hjertet som et nettverk av å kommunisere forskjellige celletyper, det vil si kardiomyocytter, endotelceller, fibroblaster, nevroner. I denne postgenomiske alderen med introduksjonen av den raskt utviklende disiplinen av in vivo molekylære bildeteknikker, forventer vi at nye målinger av hjerteytelse hos pasienter med hjertesvikt snart vil bli tilgjengelige og komplementere biopsi og andre allerede tilgjengelige hjertecellulære biomarkører (hjerte troponin I; kreatinkinase–MB; myoglobin; BNP).Gjennom bruk av disse nye biomarkørene som et fjerde diagnostisk spor i evalueringen av hjerteytelse hos pasienter med hjertesvikt, vil vi snart kunne forstå hjertets oppførsel som et komplekst biologisk system-med andre ord hvordan disse» lavt nivå » biologiske funksjonene og signaltransduksjonsveiene på mobilnivå bidrar til ovennevnte «høyt nivå» eller systemnivå tilnærming av hjerteytelse på muskel -, hemodynamisk og input-output pumpesystemnivåer og forhåpentligvis hvordan de kan bidra til en tidlig diagnose av hjerteaktivitet. kronisk hjertesvikt, hos pasienter.
