Sjansene er du ofte omsorg for pasienter med hjerte-og sirkulasjonsforstyrrelser og administrere legemidler som påvirker sirkulasjonen. Denne gjennomgangen av sirkulasjonssystemet øker kunnskapsbasen din, slik at du mer effektivt kan vurdere pasienter med tegn og symptomer på kardiovaskulære problemer.sirkulasjonssystemet inkluderer hjerte, blodårer og regulatoriske kontroller (som det autonome nervesystemet, katekolaminer og hormoner). Hovedfunksjonen er å levere oksygen og substrat (glukose) til celler. Sirkulasjonssystemet transporterer også biprodukter av cellulær metabolisme-66% i form av karbondioksid (CO2) til lungene og de resterende 33% til nyrene som nedbrytningsprodukter av proteinmetabolisme. Metabolisme av oksygen og glukose (cellulær forbrenning) gir varme, som ledes gjennom sirkulasjonen og varmer kroppen.

i en sunn person fungerer sirkulasjonssystemkomponenter effektivt. Men når en av komponentene eller reguleringsmekanismer virker, blir sirkulasjonsprosessen og dens sekundære mekanismer kompromittert. Fordi hjertet er en volumetrisk pumpe, er intravaskulært volum en viktig funksjonell komponent, kontrollert av nyrene og ulike neurohormonale faktorer. (Se boksen nedenfor.Cellulære krav regulerer hjerteutgang (CO) gjennom et intrikat system av vaskulær autoregulering, neuroregulering og hormonell kontroll. Dette reguleringssystemet styrer blodstrømmen til individuelle organer og kan påvirke hjertet direkte.

for eksempel blir endogene katekolaminer utskilt under blødning for å opprettholde perfusjon til vitale organer (hjerne, hjerte og nyrer). Katekolaminer påvirker også hjertefrekvensen for å opprettholde CO i møte med avtagende slagvolum (SV). Denne kompensasjonsmekanismen øker volumet av blod som utløses i aorta. Når hjertefrekvensen overstiger 150 slag / minutt, reduseres atriell og ventrikulær fylling (redusert forspenning), noe som reduserer SV ytterligere utover evnen til å kompensere. SOM et resultat avtar CO.I Tillegg til å forårsake arteriell innsnevring øker endogene eller eksogene katekolaminer venøs tone, noe som reduserer venøs overholdelse og øker mengden blodvolum som bidrar til trykket; kjører blod tilbake til hjertet for å opprettholde gjennomsnittlig systemisk trykk. Katekolaminer øker også hjertets inotrope tilstand, noe som forårsaker kontraktilitet å øke, noe som igjen forbedrer hjerteytelsen. Disse mekanismene tillater sirkulasjonssystemet å tilpasse seg ulike aktiviteter og kompensere under sykdomstilstander.

Hjerteutgang, blodtrykk, motstand og impedans

Hjertefunksjon kan beskrives i form av hjerteutgang (CO), eller utgangen av blod som sirkulerer gjennom kroppen over 1 minutt. NORMALT VARIERER CO fra 5 til 8 L / minutt.

Kontinuerlig blodsirkulasjon krever en vekslende trykkforskjell-nemlig blodtrykk (BP). BP driver blod gjennom sirkulasjonssystemet på grunn av samspill mellom en trykkgenererende kilde (hjertet) og sirkulasjonssystemet, noe som skaper en lukket krets (blodkar). På den arterielle siden kalles denne blodkretsen systemisk vaskulær motstand (SVR), en beregning som brukes til å tilnærme motstand i arteriell krets. BP er LIK CO multiplisert MED SVR. (BP = CO x SVR.)

sirkulasjonen fungerer imidlertid mer gjennom impedans, som et deformerbart rør ville, i stedet for motstand, som et stivt rør ville. Det er fordi aorta ligner et rør som gir både motstand og overholdelse som blod utløses fra hjertet. For eksempel kan en ung person trygt øke SIN CO til 20 L / minutt under trening fordi hun har tilstrekkelig aorta compliance. En eldre person med forkalket aorta kan ikke tolerere denne dramatiske CO-økningen på grunn av redusert aorta-overholdelse, noe som øker motstanden og øker BP betydelig.

Puls, slagvolum og ejeksjonsfraksjon

CO kan videre deles inn i nøkkelkomponentene-puls (HR) og slagvolum (SV). SV refererer til forskjellen mellom sluttdiastolisk volum (EDV, venstre ventrikulær blodvolum før sammentrekning) og slutt-systolisk volum (venstre ventrikulær volum ved slutten av sammentrekning). FOR EKSEMPEL ER EDV på 120 mL dividert med et endesystolisk volum på 50 mL en SV på 70 mL.

CO er LIK HR ganger SV. (CO = HR X SV). Normal SV varierer fra 50 til 80 mL; for en gjennomsnittlig voksen er det vanligvis 70 mL.

prosentandelen blod som utkastes fra ventriklene kalles ejeksjonsfraksjonen (EF). EF er LIK SV dividert MED EDV. (EF = SV ÷ ) I det foregående eksempel, i den diastoliske fase ventrikkel fylles til en kapasitet på 120 mL. I løpet av den neste (systoliske) fasen kontrakterer venstre ventrikel og forskyver EN SV på 70 mL inn i aorta. SÅ I dette eksemplet ER EF 58%. (SV÷ EDV, eller 70 ÷ 120.)

determinanter av slagvolum

Faktorer som bestemmer SV er hjertets kontraktilitet, forspenning, afterload, hjertefrekvens og hjerterytme. Kontraktilitet refererer til evnen til atriene eller ventrikkel til kontrakt, med det primære formål å løse ut eller fortrenge blod inn i ventrikkel eller aorta henholdsvis; dette kalles ofte hjertets inotrope tilstand. Vurdert ved å palpere pulser, påvirkes kontraktilitet av legemidler (inotroper) og volumtilstander (euvolemi, hypervolemi og hypovolemi). En rask puls betyr ikke nødvendigvis optimal kontraktilitet. En økt puls reduserer tiden som er tillatt for atria og ventrikler å fylle, noe som reduserer forspenning.

preload og afterload

Preload refererer til blodvolumet i et hjertekammer. En strekkraft påføres hjertemuskelen, bestemmer det precontraction muskel lengde. Graden av interlocking mellom hjertemuskelfibre øker etter hvert som strekk øker, noe som igjen øker forspenningen. I sin tur styrker dette sammentrekningen(Frank-Starling forhold). Med andre ord, jo større strekk, desto større kontraktil kraft.

Venøs retur bestemmes av gjennomsnittlig systemisk trykk—Pms) – trykk igjen i sirkulasjonen under asystol, som driver blod tilbake til hjertet. Høyre atrialt trykk (rap) eller sentralt venetrykk (cvp) refererer til trykket som hindrer blodets retur. Venøs retur er Lik Pms minus RAP. Jo større forskjellen Mellom Pms og RAP, desto større er venøs retur og forspenning.

For eksempel, under spontan inspirasjon, FALLER RAP (fordi thoraxtrykket avtar) og trykket i magen stiger, og øker dermed venøs retur. Som forspenning strekker hjertemuskelfibre, øker hjertets kontraktilitet til overstretching. Derfor, som venøs retur stiger i løpet av diastolisk fase, ventrikkelen fyller og økt forspenning strekker hjertemuskelen i forberedelse for å generere trykket som trengs for systolisk sammentrekning.Afterload refererer til spenningen eller lagret energi som må utvikle seg i en hjertemuskelfiber før forkortelse (systolisk sammentrekning) kan finne sted. Den resulterende kraften (trykk) utviklet under systolisk sammentrekning må overstige motsatt kraft i aorta og arterioler for at blod skal kastes ut i arterietreet. Hovedimpedansen til blod utkastet fra ventrikkelen genereres i aorta og trykket i det av arterioler. Derfor, afterload stiger med systemisk hypertensjon som ventriklene må generere større trykk for å overvinne impedansen av økt systemisk trykk.

Transportsystem

sirkulasjonstransportsystemet ligner et enormt forgreningstre; hvis kombinert ende til ende, ville de ulike grenene måle omtrent 30.000 miles av blodkar. Hjertet er motoren til transportsystemet. Når hjertets energi eller trykk forskyves inn i sirkulasjonssystemet, faller trykket gradvis langs en gradient. På arteriesiden er trykket høyest i de større karene (arteriene) og avtar gjennom hele systemet, og når sitt laveste punkt i de mindre karene (kapillærene).

I tillegg, som blod reiser videre fra aorta hvor sirkulasjons treet deler, motstand mot blodstrøm avtar som tverrsnittsarealet øker. Selv om volumet pumpet ut av hjertet er lik volumet som vender tilbake til hjertet (CO = venøs retur), er det totale blodvolumet ikke fordelt likt i sirkulasjonssystemet. Det meste av det totale blodvolumet lagres på venøs side som et reservoar. Som hjertet sender ut blod og blod strømmer ned sirkulasjons treet inn i venøse reservoaret, en andre eller passiv perifer pumpe driver blodet tilbake til hjertet, Med Pms kjøring venøs retur. Den perifere sirkulasjonen styrer Pms og driver blodet tilbake til høyre atrium.

for eksempel forblir et stort blodvolum i leveren og milten som reserve. Når vi puster og skaper et negativt trykk, trekker membranen seg sammen og går ned fra thoracic-rommet i bukhulen. Denne sammentrekningen øker intrabdominal trykk, kjører blod fra reservoaret i leveren og milten tilbake til hjertet.

samtidig reduseres thoraxtrykket med inspirasjon og reduserer RAP, og øker trykkgradienten til hjertet. Jo større gradienten Mellom Pms og RAP, desto større er venøs retur og CO.

Dynamiske interaksjoner

de dynamiske interaksjoner mellom hjerte og vev krav tillate kroppen å fungere gjennom et spekter av aktiviteter—eller for å kompensere i sykdomstilstander. Hjertet tjener primært til å levere oksygen og glukose til kroppen. Funksjonen påvirkes av både forspenning og etterbelastning, og justeres dynamisk over en rekke aktiviteter for å levere næringsstoffer og oksygen for å holde organene i orden. Sykehuspasienter kan ha endret hjertefunksjon på grunn av slike forhold som smerte, frykt, agitasjon eller infeksjon. Som sykepleier må du kunne gjenkjenne tilstander av endret hjertefunksjon, slik at du kan gi optimal omsorg.

forfatterne jobber På R Adams Cowley Shock Trauma Center I Baltimore, Maryland Penny Andrews er en sykepleier. Nader M. Habashi er en intensivist og multitrauma critical care medical direktør.

Utvalgte referanser

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effekt av gjennomsnittlig sirkulasjonsfyllingstrykk og andre perifere sirkulasjonsfaktorer på hjerteutgang. Er J Physiol. 1955;180: 463-8.mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Serumlaktat er assosiert med dødelighet ved alvorlig sepsis uavhengig av organsvikt og sjokk. Crit Care Med. 2009 Mai; 37 (5): 1670-7.

Klabunde RE. Kardiovaskulære Fysiologi Konsepter. (2.utg.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Tuggle D. Hypotensjon og sjokk: sannheten om blodtrykk. Sykehjem. Fall 2010; 40: Ed Insider: 1-5.