Haster melding: når en relativt ung pasient presenterer akutt omsorg med brystsmerter, kan det eller ikke være en «typisk» årsak. Rask evaluering og nøyaktig vurdering av risikofaktorer er avgjørende for effektiv omsorg og ofte pasientens overlevelse.

Max Palatnik, MD

Case Presentasjon
En 35 år gammel mann presentert på 21:59 med en sjef klage av brystsmerter; på 22:03, bemerket vi følgende:
Temp: 98.9
Puls: 103
Resp: 16
Syst: 122
Diast: 69
O2Sat: 99%

Historie Av Nåværende Sykdom (22:47) (Ordrett)
Pt. 38 år gammel mann med en pmh av myokarditt og perikarditt i 1983 og 1991, som spiste middag på 6: 30 og begynte å føle press over hans fremre bryst mens han så PÅ TV på 7:30 PM. – det føltes som «noen satt på brystet mitt». Forbundet HULKE og stråling i skulderen og venstre hånd «prikking». Han har hatt halsbrann, men dette føltes annerledes. Tok natron (som han vanligvis tar for halsbrann) og dette hjalp ikke. Ingen synkope, kvalme, oppkast, feber, RUQ-smerter eller tidligere matintoleranser. Han hadde noen virale symptomer 2 uker siden (ikke-produktiv hoste, sinus HA OG PND som alle har løst. Tidligere Medisinsk Historie/Triage
Medisinering, vanlige allergier: Ingen
Pmh: Myokarditt/Perikarditt
PSH: Ingen
SocHx: Ikke-røyker
FamHx: Positiv FOR CAD med 52 år gamle søsken MED MI, far CABG ved 53

Eksamen (22: 52)
Generelt: godt utseende; godt næret i ingen åpenbar nød.
Hode: Normocephalic; atraumatisk.
Øyne: PERLA; eom intakt
ENT: TM er normal; normal nese; Ingen rhinorrhea; Halsen er rød, og milde eksudater.. Fuktige slimhinner.
Hals: Smidig; nontender; ingen cervikal lymfadenopati. Ingen meningeal tegn
Kardiovaskulær: Normal S1, S2; ingen bilyd, gnir, eller galopp. Ingen reproduserbar brystveggen ømhet
Respiratory: Normal brystet utflukt med respirasjon; pusten høres klart og lik bilateralt; ingen wheezes, rhonchi, eller rales.
Abdomen: Normale tarmlyder; ikke-oppblåst; ikke-gnetic; ingen palpabel organomegali.Ekstremiteter: Normal ROM i alle fire ekstremiteter; nontender til palpasjon; distale pulser er normale og like.
Hud: Normal for alder og rase; varm; tørr; god turgor; ingen tilsynelatende lesjoner eller ekssudat

Progress Notater (23: 12)
han fikk 2 baby aspirin og SL NTG med lindring av ubehag i brystet. Han hadde da 1 tomme Nitropaste plassert. Klokken 00: 44 kom smertene tilbake og EKG ble gjentatt. Han ble gitt 15mg Maalox uten forbedring da ½ tommer MER NTP som lettet ubehaget.

Resultater
EKG 1: Flatet t bølger dårligere og I V2-V6.
EKG 2: ingen endringer
Labs

CXR: Negativ

Diagnose (01:57)
Brystsmerter, historie myokarditt

Disposisjon (02: 02)
pasienten ble innlagt på sykehuset under telemetri.

Sykehus Kurs
Pt. gjennomgikk serielle enzymer og gjenta EKG om morgenen. Han utelukket FOR MI og ble løslatt. Et etterfølgende stressekko var negativt etter trening i 12,5 minutter uten ubehag i brystet eller EKG-endringer.

Andre Besøk

• pasienten fulgte OPP MED PCP, ble diagnostisert MED GERD, og ble startet PÅ EN PPI.
• pasienten returnerte til ED 6 uker senere med brysttetthet og dyspnø i innstillingen av et måltid. Hans symptomer ble forverret av anstrengelse, oppstår i ro, og forbedres ved oppreist posisjonering så vel som Med Prilosec.
• Ingen assosiert feber, hoste, stråling, diaphorese, kalv smerte, perifert ødem.
• pasienten har normale vitale tegn, med en unremarkable, passende undersøkelse.EKG avslører TWI i aVL, samt nye q-bølger I v1-V2 og NSST endringer.
• CXR er negativ.
• Labs viser et troponin som er > 20 ganger øvre normalgrense.
• pasienten får aspirin, heparin, Plavix, nitroglyserin og er innlagt for akutt koronarsyndrom.
• pasienten gjennomgår perkutan koronar intervensjon (PCI) med vellykket stentplassering og blir deretter utladet i god stand.

Diskusjon
Brystsmerter er presentere klage for mer enn 5% av pasientene i akuttmottak (EDs) I Usa. Evalueringen av pasienten med brystsmerter er en enorm utfordring, hovedsakelig på grunn av den brede differensialdiagnosen, men også på grunn av risikoen forbundet med feildiagnose. Blant de raskest dødelige forholdene i akuttmedisin-hvorav mange kan presentere først til akutt omsorg-er akutt koronarsyndrom (myokardisk iskemi og infarkt), aorta-disseksjon, lungeemboli, perikarditt med hjerte tamponade, myokarditt, spenningspneumothorax og esophageal ruptur. Alle disse forholdene har en tendens til å manifestere seg med brystsmerter, og de bør alle vurderes tidlig i evalueringen av pasienten med brystsmerter.

det er legens ansvar å evaluere disse pasientene med listen over potensielle livstrusler øverst i differensialdiagnosen. En detaljert historie, fysisk undersøkelse (med fokus på hjerte -, lunge-og vaskulære undersøkelser) og grunnleggende testinformasjon (f.eks. Men i tilfeller der denne første raske vurderingen ikke utelukker en av de dødelige diagnosene, kan ytterligere opparbeidelse i høyere skarphet være berettiget.Selv om typiske SYMPTOMER på ACS er beskrevet som en gradvis utbrudd av vondt eller trykksmerter i brystet med stråling til venstre arm, nakke eller kjeve, kan det atypiske være mer » typisk.»I en stor datasyntese var de mest nyttige historiske egenskapene som økte sannsynligheten for akutt myokardinfarkt stråling til høyre arm eller skulder, stråling til begge armer, smerte som forverret med anstrengelse, diaphorese og kvalme eller oppkast.1 Visse undergrupper, inkludert kvinner, diabetikere og eldre, er mer sannsynlig å ha anginale symptomer som er representert av dyspnø, oppkast, diaphorese, generell svakhet; noen kan ha smertefri presentasjoner.2 Selv hos pasienter med atypiske symptomer som pleuritt smerte eller følbar ømhet i brystveggen, er posttest sannsynligheten bare tilstrekkelig senket hos de som allerede har lav risiko.1 Oppsummering av historisk hjerte risikofaktorbelastning har liten prognostisk verdi, spesielt hos pasienter eldre enn 40 år.3

Tilpasset Fra Swap CJ, et al. JAMA. 2005;294:2623-2629.

Unge pasienter (< 45 år) representerer en gruppe med høy risiko for feildiagnose AV ACS, hovedsakelig på grunn av en tendens hos leger til å undervurdere hjerterisiko. Opptil 10% av hjerteinfarkt i USA forekommer hos pasienter < 45 år, hvorav de fleste er relatert til aterosklerotisk hjertesykdom. Aterosklerotisk sykdom ble observert hos 17% av tenårene i en studie, 4 og multivessel sykdom notert hos 20% av unge voksne( gjennomsnittsalder: 26 år) i en obduksjonsstudie av ofre for vold i indre by.5 En NYLIG ED-studie fant at 5,4% av pasientene som hadde 24─39 år med brystsmerter, regnet med ACS, og 2,2% hadde en uønsket hjertehendelse (dvs.død, MI, behov for perkutan koronar intervensjon eller hjertebypassoperasjon) innen 30 dager.6 selv om den totale forekomsten av ACS er lavere hos unge pasienter, bør leger ikke redusere a angående HPI basert utelukkende på pasientens alder.

Diabetes mellitus (Dm) representerer en annen høyrisiko tilstand når det gjelder potensial for feildiagnose AV ACS. Pasienter MED DM er utsatt for smertefri presentasjoner når de har hjerteiskemi. Dyspnø, forvirring, emesis, tretthet) forekommer i opptil 40% av tilfellene. Diabetespasienter er også mer sannsynlig å ha uønskede utfall FRA ACS.7 Behandlende leger må derfor ikke stole på typiske klager for å starte en hjerteoppfølging hos diabetespasienter, og de bør heller ikke stole på positive hjertebiomarkører for å gi en aggressiv tilnærming til behandling hos disse pasientene.

Kokainbruk må betraktes som en ytterligere uavhengig risikofaktor for aterosklerotisk hjertesykdom og HJERTEINFARKT, spesielt hos unge pasienter. Noen forfattere anslår at kokain står for opptil 25% av akutt MIs hos pasienter <45 år.7 Akutt bruk av kokain kan indusere koronar vasokonstriksjon, økt blodplateaggregasjon og / eller adrenerg stimulering som fører til dysrytmier og iskemi. Kronisk bruk av kokain er assosiert MED MI, så vel, forårsaker markert akselerert aterogenese og påfølgende tidlig MI. Samlet sett har kokainbrukere en syv ganger økt risiko for MI.8

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en signifikant, men undervurdert risikofaktor for tidlig aterosklerose og hjerteinfarkt. Unge pasienter med SLE er anslått å ha en ni ganger økt risiko for TIDLIG MI.9 Kvinner <spesielt 45 år har økt risiko, med estimater av økt risiko for TIDLIG MI så høy som femti ganger.10 årsaken til for tidlig aterosklerose i SLE er sannsynligvis multifaktoriell, men i stor grad relatert til sameksisterende systemisk betennelse og dyslipidemi.

Human immunodeficiency virus (HIV) infeksjon har blitt identifisert som en uavhengig risikofaktor for tidlig aterosklerose, også. Bevis tyder PÅ AT HIV-infeksjon forårsaker endotelskade på koronarbeholdere, og initierer en inflammatorisk kaskade som fører til aterosklerotiske lesjoner.11 funn av tidlig aterosklerose er spesielt fremtredende hos pasienter med SENERE STADIER AV HIV-infeksjon (CD4 count <200).12 legemiddelregimene som for tiden brukes TIL BEHANDLING AV HIV (proteasehemmere) forverrer også risikoen for tidlig aterosklerose. SAMLET SETT ER HIV-pasienter med ACS tilstede i en alder som er mer enn 10 år yngre enn ikke-HIV-pasienter.13

Kronisk nyresykdom (CRD) har også nylig blitt identifisert som en uavhengig risikofaktor for akselerert aterosklerose. CRD er assosiert med kronisk betennelse14 og økt blodplateaggregasjon.15 Disse faktorene, kombinert med økt forekomst av samtidige konvensjonelle risikofaktorer, gir en uforholdsmessig høy risiko for hjertehendelser hos disse pasientene.14

SELV om DET skal oppnås og evalueres innen 10 minutter etter presentasjon angående hjerteiskemi, BØR EKG ikke brukes til å utelukke ACS. Opptil 50% av pasientene med hjerteiskemi eller infarkt vil ha et uspesifikt ELLER normalt EKG.16 Serielle Ekg kan øke diagnostisk utbytte ved å bekrefte forekomsten AV ACS hos pasienter med pågående symptomer.

i LIKHET MED EKG er hjertebiomarkører nyttige når de er positive, men har begrenset nytte når de er normale. Seriell biomarkørtesting i løpet av 3─6 timer har blitt en rutinemessig protokoll i mange EDs og har utmerket følsomhet for å oppdage BEVIS PÅ MI. Biomarkører kan imidlertid ikke påberopes for å utelukke hjerteiskemi. Prospektiv validering av» HJERTE » – poengsummen har gitt utøvere muligheten til pålitelig å skille mellom en delmengde av lavrisikopasienter som sannsynligvis ikke vil ha nytte av ytterligere testing.17

Stresstesting og koronar angiografi blir brukt mer vanlig tidlig i evalueringen av pasienter med brystsmerter for å herske I ACS. Selv om en negativ stresstest eller angiogram er forbundet med en lavere risiko for underliggende CAD, kan ingen av testene definitivt utelukke ACS eller tilstedeværelsen av signifikante underliggende koronar tromboser. De fleste stresstestmodaliteter oppdager tegn på signifikante koronare lesjoner med bare 85% til 95% følsomhet.18-19 Koronar angiografi er også en ufullkommen test; falsk negativ angiografi tolkninger er ikke uvanlig i nærvær av diffus sykdom, eksentriske plakk,» flush » okklusjoner, gren ostial lesjoner, overlappende sidegrener, og selv når lesjoner er tilstede i venstre hovedkransarterie.20 ytterligere kompromittere påliteligheten av disse testene er data som indikerer at flertallet av MIs oppstår fra okklusjoner i arterier som tidligere var<50% hindret før infarkt oppstod.21-23

disse typer lesjoner er vanligvis forbundet med negative stresstester eller» ikke-signifikante » angiogrammer hvis testene er gjort før infarkt. Ved sin natur å oppdage fast koronar stenose, stresstester er i stand til å evaluere for eller forutsi sårbare koronar plakk som er i fare for å bli løsnet, som fører til en akutt koronar hendelse. I en studie av pasienter som ble evaluert FOR ACS som hadde en negativ stresstest i de foregående 3 årene, nådde over 20% komposittindeksen FOR AMI, positiv stresstest, CABG eller kateterisering med intervensjon, med det store flertallet av negativ testing som skjedde innen 1 år etter presentasjon.24 På samme måte hadde menn og kvinner med enten normal ELLER «minimal» CAD på hjertekateterisering (henholdsvis 1,2% og 3,3%) ENTEN AMI eller død innen 1 år etter oppfølging.25 det er viktig at klinikeren ikke stoler på tidligere objektiv testing i møte med en pasient med tegn og symptomer som indikerer ACS.

Sammendrag
evalueringen av brystsmerter og mulig ACS er en høyrisiko-innsats. Beslutningen om å forfølge en «full cardiac workup» bør primært være basert på en grundig HPI. Leger bør være oppmerksomme på hyppigheten av atypiske presentasjoner, spesielt hos kvinner, eldre og diabetespasienter. Unge pasienter fortjener også spesiell vurdering, da risikoen ofte blir underappreciated. Andre utradisjonelle hjerte risikofaktorer, inkludert kokain, systemisk lupus erythematosus, humant immunsviktvirus, og kronisk nyresykdom garanterer ekstra oppmerksomhet. Diagnostisk testing består av elektrokardiografi (nyttig å herske I ACS, men ikke å utelukke diagnosen) og hjerte biomarkør testing, som også er primært nyttig når positive. Det er viktig at den negative stresstesten eller angiogrammet er svært nyttig for å stratifisere pasienter med lav risiko for ACS og CAD, men de utelukker ikke definitivt diagnosen.

Sitat: Palatnik M. En 38 år gammel mann med brystsmerter. J Urgent Care Med. Mars 2018. Tilgjengelig på: https://www.jucm.com/a-38-year-old-man-with-chest-pain/.

1. Bytt CJ, Nagurney JT. Verdi og Begrensninger av brystsmertehistorie ved evaluering av pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom. JAMA. 2005;294:2623-2629.
2. El-Menyar A, Zubaid M, Sulaiman K. Atypisk presentasjon av akutt koronarsyndrom: en signifikant uavhengig prediktor for sykehusdødelighet. J Cardiol. 2011;57;165-171.
3. Han JH, Lindsell CJ, Storrow AB, et al. Rollen av hjerte risikofaktor byrde i diagnostisering av akutte koronare syndromer i akuttmottaket innstilling. Ann Emerg Med. 2007;49;145-152.
4. Tuzcu EM, Kapadia SR, Lærer E, et al. Høy forekomst av koronar aterosklerose hos asymptomatiske tenåringer og unge voksne: bevis fra intravaskulær ultralyd. Sirkulasjon. 2001;103:2705-2710.
5. Joseph A, Ackerman D, Talley JD, et al. Manifestasjoner av koronar aterosklerose hos unge traumerofre—en obduksjonsstudie. J Am Coll Cardiol. 1993;222:459-467.
6. Marsan Rj Jr., Shaver KJ, Sease KL, et al. Evaluering av en klinisk beslutningsregel for unge voksne pasienter med brystsmerter. Acad Emerg Med. 2005;12:26-32.Fergus TS, Fazel R, Fang J, Et al. Presentasjon, behandling og utfall av diabetespasienter sammenlignet med ikke-diabetespasienter innlagt for akutte koronarsyndrom. Hjerte. 2004;90:1051-1052.
7. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, et al. Kokainbruk og sannsynligheten for ikke-fatalt hjerteinfarkt og hjerneslag: data Fra Den Tredje Nasjonale Helse-Og Ernæringsundersøkelsen. Sirkulasjon. 2001;103:502-506.D ‘ Agate DJ, Kokolis S, Belilos E, Et al. For tidlig koronarsykdom i systemisk lupus erythematosus med omfattende reokklusjon etter koronar bypass kirurgi. J Invasiv Cardiol. 2003;15:157-163.
8. Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Aldersspesifikke forekomst av hjerteinfarkt og angina hos kvinner med systemisk lupus erythematosus: sammenligning Med Framingham-Studien. Am J Epidemiol. 1997;145:408-415.
9. Varriale P, Saravi G, Hernandez E, Et al. Akutt myokardinfarkt hos pasienter infisert med humant immunsviktvirus. Am Hjerte J. 2004;147:55-59.
10. Hsue PY, Lo JC, Franklin A, et al. Progresjon av aterosklerose som vurdert av carotis intima-media tykkelse hos pasienter MED HIV-infeksjon. Sirkulasjon. 2004;109:1603-1608.
11. Hsue PY, Giri K, Erickson S, et al. Kliniske trekk ved akutt koronarsyndrom hos pasienter med humant immunsviktvirusinfeksjon. Sirkulasjon. 2004;109:316-319.Yerkey MW, Kernis SJ, Franklin BA, Et al. Nyresvikt og akselerasjon av koronar sykdom. Hjerte. 2004;90:961-966.
12. Aggarwal A, Kabbani SS, Rimmer JM, Et al. Bifasiske effekter av hemodialyse på blodplatereaktivitet hos pasienter med terminal nyresykdom: en potensiell bidragsyter til kardiovaskulær risiko. Er J Nyre Dis. 2002;40:315-322.
13. Brady WJ, Aufderheide TP, Chan T, Et al. Elektrokardiografisk diagnose av akutt myokardinfarkt. Emerg Med Clin Nord Am. 2001;19:295-320.
14. Backus BE, Seks AJ, Kelder JC, et al. En prospektiv validering AV HJERTE score for brystsmerter pasienter på akuttmottaket. Int J Kardiologi. 2013;168;2153-2158.
15. Ioannidis JPA, Salem D, Chew PW, Et al. Nøyaktighet av bildeteknologi i diagnostisering av akutt hjerteiskemi i akuttmottaket: en meta-analyse. Ann Emerg Med. 2001;37:471-477.
16. Lateef F, Gibler WB. Provokativ testing for brystsmerter. Am J Emerg Med. 2000;18:793-801.
17. Schwartz L, Gourassa MG. Evaluering av pasienter med brystsmerter og normale koronarangiogrammer. Arch Int Med. 2001;161:1825-1833.
18. Giroud D, Li JM, Urban P, et al. Forholdet til stedet for akutt myokardinfarkt til den mest alvorlige koronar arteriestenose ved tidligere angiografi. Am J Cardiol. 1992;69:729-732.
19. Hackett D, Davies G, Maseri A. eksisterende koronarstenoser hos pasienter med første hjerteinfarkt er ikke nødvendigvis alvorlige. Eur Hjerte J. 1988; 9: 1317-23.
20. Hackett D, Verwilghen J, Davies G, et al. Koronar stenoser før og etter akutt myokardinfarkt. Am J Cardiol. 1989;63:1517-1518.
21. Walker J, Galuska M, Vega D. Koronar sykdom i akuttmottaket brystsmerter pasienter med nylig negativ stresstesting. West J Emerg Med. 2010;11;384-388.
22. Hemingway H, McCallum A, Shipley M, et al. JAMA 2006; 295; 1404-1411.