Tabell II.

Akutt koronarsyndrominfeksjonarytmiskoverholdelse av medisinerdiett indiskretjoneranemiaiatrogen (f.eks. overdreven bruk av intravenøs væske)Skjoldbruskkjertelakutt valvulær dysfunksjongraviditet

B. Historie Del 2: Prevalens:

Symptomer på Hjertesvikt

Dyspnø, orthopnea og paroksysmal nattlig dyspnø

dyspnø er et av de vanligste symptomene på hjertesvikt og refererer til bevissthet om ubehag mens du puster. Det er ofte beskrevet som kortpustethet, åndenød, pustevansker, etc.

i de tidlige stadier av hjertesvikt oppstår dyspnø vanligvis bare under fysisk aktivitet, men senere kan dyspnø oppstå selv i ro. Orthopnea (avledet fra det greske ordet ortho som betyr rett og pnoia som betyr pust) er dyspnø i ro i den bakre posisjonen, og det er ofte tilskrevet lungebelastning som oppstår under liggende stilling.Paroksysmal nattlig dyspnø (Pnd) refererer til følelsen av kortpustethet som vekker pasienten i de tidlige timene av å sovne og vanligvis løser innen 15 til 30 minutter for å anta en oppreist holdning. Fordi dyspnø er et vanlig symptom i mange forhold som påvirker andre organsystemer som lungene, er det ikke overraskende at det har vist seg å ha høy følsomhet og positiv prediktiv verdi, men en lav spesifisitet for diagnosen hjertesvikt.

i motsetning er orthopnea OG PND mer spesifikke for hjertesvikt. Fraværet av noen av disse symptomene er rapportert å ha en høy negativ prediktiv verdi. De nøyaktige mekanismer for utvikling av dyspnø i hjertesvikt er ikke kjent, men aktivering Av J-reseptorer i det pulmonale interstitiale rommet ved ødemfluid kan bidra til følelsen av dyspnø.

Tretthet og treningsintoleranse

Tretthet og treningsintoleranse er også vanlige og ikke-spesifikke symptomer på hjertesvikt. Pasienter med hjertesvikt har redusert maksimal treningskapasitet og økt tretthet i skjelettmuskulaturen.Redusert skjelettmuskulaturperfusjon fra lav hjerteutgang samt iboende endringer i skjelettmuskulaturen, endotelial dysfunksjon og endret mikrosirkulasjon spiller alle en viktig rolle i dannelsen av tretthet og treningsintoleranse. Pasienter kan noen ganger ikke være klar over deres funksjonelle begrensninger. Å gjøre spesifikke spørsmål med hensyn til type aktiviteter de kan eller ikke kan utføre ofte hjelpemidler i subjektiv vurdering av deres funksjonelle kapasitet.

Ødem

Ødem Er det typiske symptomet og tegn på hjertesvikt. Hevelse i føtter og ankler, abdominal fylde på grunn av hevelse og oppblåsthet i leveren, abdominal distention fra ascites, scrotal hevelse og anasarca er forskjellige manifestasjoner av væskeretensjon. Selv om det ikke er spesifikt, er ødem et integrert tegn for å gjøre diagnosen dekompensert hjertesvikt.

Hvesing og hjerteastma

Hjertesviktpasienter kan presentere med hvesning, som ofte refereres til som hjerteastma. Selv om de nøyaktige mekanismene er uklare, kan overbelastning og ødem i bronkialveggen og økt bronkial hyperresponsivitet føre til luftstrømobstruksjon, noe som kan forklare tilstedeværelsen av hvesning.Det er ikke uvanlig at hjertesviktpasienter presenterer hjerteastma, noe som potensielt kan føre til feildiagnose. I tillegg klager pasienter med hjertesvikt ofte på hoste, spesielt i liggende stilling.

cheyne-Stokes respirasjon

cheyne-Stokes respirasjon refererer til et voksing og avtagende pustemønster hvor perioder med sentral apnø eller hypopnea veksler med perioder med hyperventilering. Dette symptomet er oftere rapportert av et familiemedlem i stedet for av pasienten og er utbredt i avansert stadium av hjertesvikt.

Vekttap/kardial kakeksi

Nonedematous vekttap er et velkjent trekk ved hjertesvikt i sluttstadiet. Utilsiktet vekttap på mer enn 6% i hjertesvikt har blitt brukt til å definere kardial kakeksi. Flere faktorer, inkludert neurohumoral og immunforstyrrelser, anoreksi, malabsorpsjon og depresjon, bidrar til utvikling av kakeksi av hjertesvikt. Kardial kakeksi er en uavhengig prediktor for økt dødelighet.

synkende kognitiv funksjon

en betydelig del av pasienter med hjertesvikt viser en viss grad av kognitiv svekkelse, inkludert minne-og oppmerksomhetsunderskudd. Mekanismen er ikke klar, men redusert hjerteutgang, coexistent cerebrovaskulær sykdom og depresjon antas å spille en rolle. Pasienter med lav utgang hjertesvikt kan presentere med endret sensorium, og dette kan være en av de fremste klager tilbys av pasienten eller familien.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne Hjertesvikt.

Vurdering av alvorlighetsgraden av symptomer på hjertesvikt

Anamnese er også viktig for å bestemme funksjonelle begrensninger hos pasienter med hjertesvikt. New York Heart Association klassifisering er mye brukt til å klassifisere pasienter i fire grupper (Klasse I-IV).Klasse I refererer til pasienter med strukturell hjertesykdom som ikke har noen funksjonell begrensning; klasse II-pasienter utvikler symptomer under vanlig aktivitet som de tidligere er vant til; klasse III-pasienter utvikler symptomer på mindre enn vanlig anstrengelse, OG klasse IV-pasienter har symptomer i ro. NYHA funksjonsklasse kan variere i løpet av hjertesvikt og vedvarende forbedring i funksjonsklasse kan ses ved behandling.

D. Fysisk Undersøkelse Funn.

Fysisk undersøkelse ved Hjertesvikt

Vitale Tegn

Puls: En nøye vurdering av arteriell pulsfrekvens, rytme, volum eller karakter kan gi informasjon om den underliggende lv-pumpefunksjonen, valvulære abnormiteter og hemodynamikk.

Puls: Sinus takykardi (puls>100 slag / min) er et vanlig trekk hos pasienter med akutt hjertesvikt og reflekterer aktivering av sympatisk nervesystem som respons på redusert hjerteutgang. Takykardi kan imidlertid ikke være fremtredende hos pasienter som har blitt tilstrekkelig beta-blokkert.

Kronisk takyarytmi hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon bør øke mistanke om takykardi-mediert kardiomyopati. Bradykardi (puls <60 slag/min) kan skyldes bruk av betablokkere eller kan være relatert til hjerteblokk som noen ganger kan være en utløsende faktor for hjertesvikt.

Pulsrytme: Sinusarytmi er en variasjon av pulsfrekvensen med pust (en økning i pulsfrekvensen på inspirasjon og en reduksjon ved utløp) og er vanlig hos barn og ungdom, så vel som fysisk passform. En uregelmessig uregelmessig rytme, som ofte forekommer ved endring av pulsvolum, kan indikere atrieflimmer, noe som er vanlig hos pasienter med hjertesvikt.

Hyppige ventrikulære ektopier er en annen kilde til uregelmessig puls. Hvis de forekommer ofte som i bigeminy eller trigeminy, kan pulsen være regelmessig uregelmessig og pulsunderskuddet i denne innstillingen kan verdsettes ved samtidig prekordial auskultasjon og palpasjon av en perifer puls. Rytmeavvik, hvis mistanke, må bekreftes av et elektrokardiogram.

Puls Karakter Og Volum: Pulskarakteren refererer til et inntrykk av pulsbølgeformen og volumet avledet under palpasjon av arteriell puls. Pulsens karakter og volum vurderes best ved å palpere en av de større arteriene (f.eks. carotis, brachial eller femoral) og kan gi nyttig informasjon om tilstedeværelsen av flere underliggende forhold.

Høyvolumpuls er en funksjon av et stort slagvolum og ses klassisk hos pasienter med alvorlig aortaregurgitasjon (AI). Flere fantasifulle navn, som kollapser puls, vann hammer puls, Eller Corrigan puls, har blitt gitt til høyt volum puls av aortaregurgitasjon.

ved alvorlig aortaregurgitasjon kan kollapsepulsen være forbundet med andre funksjoner, for eksempel de Musset ‘ s tegn (nikker av hodet med hver puls) og Quinckes tegn (pulsering av neglens sengekapillærer). Alvorlighetsgraden av AI korrelerer godt med forholdet mellom pulstrykk og systolisk trykk: et forhold mindre enn 50% indikerer mild AI; forhold mellom 50% og 75% antyder moderat AI; og forhold over 75% er indikative for alvorlig AI.

Høyvolumpuls er også sett i høye hjerteutgangstilstander, som arteriovenøse fistler, kronisk alvorlig anemi, tyrotoksikose og andre hyperdynamiske sirkulasjonstilstander. Pulsus bisferiensis en vanskelig puls å gjenkjenne og er preget av to systoliske topper. Det er sett i aortaregurgitasjon med eller uten aortastenose, og hos noen pasienter med hypertrofisk kardiomyopati (HCM). I HCM med obstruksjon er det» spike og dome » puls med en rask tidlig bølge etterfulgt av en langsommere stigende andre komponent av pulsen.

Dicrotic puls har også to topper, en i systole og den andre reflekterte bølgen fra periferien i tidlig diastol. Det kan ses etter administrering av nitrater hos ellers normale personer, hos febrile pasienter, eller i hjertetamponade, kongestiv hjertesvikt eller sjokk.

den nøyaktige mekanismen for dicrotisk puls er uklar. Det er ofte vanskelig å skille mellom pulsus bisferiens og dicrotisk puls uten invasiv eller ikke-invasiv pulsregistrering.

Lavvolumpuls (pulsus parvus) ses i hjertetilstander med lav utgang, som sjokk og hypovolemi, samt i aortastenose. Den lave volumpulsen i alvorlig aortastenose,også kalt anakrotisk puls, refererer til en langsom stigende og generelt flatt volumpulsbølge forbundet med lav hjerteutgang og langvarig utkastingstid for venstre ventrikel.Pulsus alternans Er en vanlig puls som veksler mellom et større og mindre volum på en beat-to-beat basis og ses ved alvorlig hjertesvikt. I pulsus paradoxus er det en unormalt stor reduksjon i pulsvolum under inspirasjon.dens tilstedeværelse antyder enten en begrenset venstre ventrikulær fylling under inspirasjon (assosiert med økning i perikardialtrykk og økt høyre hjertefylling som skifter interventricular septum mot venstre ventrikel som svekker venstre sidet fylling), som perikardial tamponade, eller overdrevne endringer i intratoraktrykk som ved alvorlig astma. Andre årsaker til pulsus paradoxus inkluderer høyre ventrikulær infarkt, stor lungeembolus og spente ascites eller fedme.

Pulsus paradoxus kan bekreftes ved endring i systolisk blodtrykk fra inspirasjon til utløp på større enn 10 mm Hg eller 10% systolisk trykk.

Blodtrykk: en rekke blodtrykksverdier kan ses hos pasienter med akutt hjertesvikt. En» knuse og brenne » presentasjon med cardio genisk sjokk og hypotensjon som krever rask behandling med inotrope, vasopressorer, eller mekanisk hjelpe enheter er en sjelden presentasjon av hjertesvikt.

i de fleste pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt er systolisk blodtrykk normalt eller forhøyet (>140 mm Hg). Pasienter med lavt systolisk blodtrykk (<120 mm Hg) ved opptak har økt risiko for høyere sykehusdødelighet. I de fleste pasienter med godt kompensert kronisk hjertesvikt er blodtrykket i det lave normale området.

Pulstrykk: Forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk, pulstrykket, er indikativ for slagvolum og vaskulær overholdelse eller stivhet. Det normale pulstrykket er rundt 40 mm Hg.

Lavt pulstrykk antyder redusert slagvolum i hjertesvikt. Både lavt og forhøyet pulstrykk er forbundet med uønskede kardiovaskulære utfall. Hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt korrelerer proporsjonalt pulstrykk (definert som pulstrykk dividert med systolisk trykk) på mindre enn eller lik 25% godt med en hjerteindeks på mindre enn 2,2 L / min / m2.

Respirasjon

Tachypnea eller en økning i respiratorisk hastighet over 18 per minutt indikerer respiratorisk nød i hjertesvikt og antyder lungebelastning. Cheyne-Stokes puste (diskutert ovenfor) er et uhyggelig tegn og er forbundet med dårlige utfall i hjertesvikt.Kald periferi Og perifer cyanose kan tyde på lav hjerteutgang, mens kald og klam hud er en funksjon av kardiogent sjokk og reflekterer intens vasokonstriksjon forbundet med akutt dekompensert hjertesvikt. Lav kjernetemperatur korrelerer med lav hjerteutgang og er en uavhengig prediktor for dårlige utfall.

E. Hvilke diagnostiske tester skal utføres?

Fysisk undersøkelse i Hjertesvikt

vurdering av lunger I Hjertesvikt

Vena jugularis distention og abdominojugular eller hepatojugular reflux

Undersøkelse av halsen årer er kanskje den viktigste fysiske ferdigheter som må læres for å hjelpe vurdere volumet status for en pasient med hjertesvikt. Den indre snarere enn den ytre jugularvenen bør undersøkes for å vurdere jugular venous distention (JVD) fordi sistnevnte har ventiler og ikke er direkte justert med superior vena cava og høyre atrium.Jugular venøs pulsering (Jvp) har to oppadgående avbøyningsbølger (a-og v-bølger) og to nedadgående avbøyninger eller nedstigninger (x og y nedstigninger). JVP kan utslettes med mildt trykk påført på nakkebunnen og er generelt ikke håndgripelig.a-bølgen (atriekontraksjon) oppstår like før den første hjertelyden (s1) og er forbundet med den fjerde hjertelyden (s4) når den er tilstede. Den’ v ‘ eller atrial venøs fylling bølge oppstår på slutten av ventrikkel systole og like etter den andre hjertelyd (S2). X-nedstigningen oppstår når høyre atrium slapper av og trikuspidalklaffen beveger seg nedover.

‘y’ – nedstigningen følger toppen av ‘ v ‘ – bølgen når trikuspidalklaffen åpnes og høyre atrium tømmes. Fremtredende ‘ a ‘ bølge er sett når høyre ventrikkel endediastolisk trykk økes eller høyre ventrikkel compliance er redusert.

en stor eller’ kanon a ‘ bølge er sett under atrioventrikulær dissosiasjon når høyre atrium kontrakter mot en lukket trikuspidalklaff. En fremtredende ‘v’ bølge er sett i tricuspid regurgitation. En bratt ‘ y ‘ nedstigning ses når ventrikkelen fylles tidlig og raskt under diastol (f.eks. constrictive perikarditt), mens en sløv ‘y’ nedstigning er notert hvis diastolisk ventrikulær fylling er svekket (f. eks. tamponade).en paradoksal økning I JVP med inspirasjon (i stedet for forventet reduksjon) kalles Kussmauls tegn og indikerer nedsatt fylling av høyre ventrikel som sett i konstriktiv perikarditt, restriktiv kardiomyopati, perikardial effusjon og alvorlig høyresidig hjertesvikt. Det sentrale venetrykket anses å være forhøyet når JVP er større enn 3 cm vertikal høyde over brystvinkelen (Vinkel På Louis) mens pasienten er plassert i en vinkel på 45 grader.

Å Legge 5 cm TIL HØYDEN PÅ JVP over brystvinkelen med pasienten ved 45 grader kan vurdere det faktiske høyre atrialtrykk. En vedvarende økning i pulsering i vena jugularis (> 3 cm) ved påføring av jevnt abdominojugulært trykk utgjør en positiv abdominojugulær refluks eller hepatojugulær refluks (AJR).EN positiv AJR er den mest effektive testen for væskeoverbelastning i hjertesvikt og antyder et pulmonalt kiletrykk på 15 mm Hg eller høyere i fravær av isolert høyre ventrikulær svikt. TILSTEDEVÆRELSE AV JVD med eller uten tilstedeværelse av tredje hjertelyd (S3) er forbundet med uønskede utfall hos pasienter med hjertesvikt.

Systolisk blodtrykk respons På Valsalva manøver

normal systolisk blodtrykk (SBP) respons Under Valsalva manøver består av fire faser (sinusformet respons). Fase 1 er den innledende forbigående økningen I SBP over baseline ved begynnelsen av stamme som følge av overføring av forhøyet intratorakalt trykk til vaskulaturen.

under fase 2 er det en reduksjon I SBP fra baseline som i stor grad skyldes redusert venøs retur med fortsatt belastning. Under fase 3 er det en plutselig nedgang I SBP når stammen slippes ut og intratoraksialt trykk faller. Den siste fasen, fase 4, er preget AV en overskridelse AV SBP over baseline sammen med refleks bradykardi.

HOS pasienter med hjertesvikt forblir SBP forhøyet gjennom fase 2 fordi det forhøyede fyllingstrykket gjør det mulig for hjertet å fylle til tross for redusert venøs retur fra økt intratorakalt trykk (firkantbølgerespons). I tillegg er overshoot av blodtrykk ikke sett under fase 4 når belastning frigjøres (fraværende overshoot).Fase 2 og 4 AV Sbp-responsen På Valsalva-manøveren kan vanligvis vurderes ved sengen ved hjelp av et sphygmomanometer og ved nøye å lytte til nærvær og fravær Av Korotkoff-lyder mens mansjetttrykket holdes og opprettholdes 15 mm Hg over normal SBP. Korotkoff-lyder høres kun under frigjøring av straining (fase 4) hos friske personer, mens fravær Av Korotkoff-lyder i både fase 2 og 4 (fraværende overshoot) kan ses hos pasienter med mild hjertesvikt.

Firkantbølgerespons registreres når Korotkoff-lyder er tilstede under fase 2 (belastningsfase), men ikke fase 4, og det ses ved alvorlig hjertesvikt. Kardiovaskulær respons på valsalva-manøveren kan kvantifiseres ved å bruke pulsamplitudforholdet, forholdet mellom minimum og maksimum pulstrykk ved henholdsvis slutten og begynnelsen av belastningsfasen og analyse av trykkbølgeformer på perifere arterier.

pulsamplitudforhold har vist seg å ha en høy korrelasjon med lungekapillær kiletrykk (PCWP) og venstre ventrikulær endediastolisk trykk (LVEDP). Bærbare enheter er utviklet for ikke-invasiv vurdering AV PAWP og LVEDP ved sengen ved hjelp av dette prinsippet.

Rales/crackles, wheezing

Rales / crackles og wheezing på auskultasjon av lungene er tegn på lungeødem sekundært til forhøyet venstre sidet fyllingstrykk. Ved langvarig kronisk hjertesvikt kan raler være fraværende fordi utvikling av økt lymfatisk drenering forhindrer akkumulering av ødemvæske. Tilstedeværelsen av raler er ikke en sensitiv markør for hjertesvikt, da de kan høres i flere lungepatologier, inkludert lungebetennelse og interstitial fibrose.

pleural og perikardial effusions

Opphopning av væske i kroppshulrom forekommer ofte hos pasienter med hjertesvikt på grunn av forhøyet hydrostatisk trykk, og væsken er generelt transudat i karakter. Ved akutt dekompensert hjertesvikt er moderate til store effusjoner vanlige.

Perikardial effusjon er vanligere hos pasienter med kronisk økning i høyre sidet i stedet for venstre sidet fyllingstrykk. I kontrast er pleural effusjoner like vanlige hos pasienter med forhøyet høyre eller venstre sidet hjertetrykk.

selv om hjertesvikt pleural effusjoner er vanligvis bilaterale, isolerte høyresidige pleural effusjoner er ikke uvanlig. Mekanismen for isolerte høyresidige pleural effusjoner er ikke godt forstått. Tilstedeværelse av isolert venstre sidet pleural effusjon i hjertesvikt garanterer videre undersøkelse.Ødem i føttene, anklene eller sakrummet; hepatomegali; og ascites; reflekterer væskeretensjon som er karakteristisk for kronisk hjertesvikt og er vanligvis forbundet med forhøyet høyre atrialt trykk. Ødem kan også oppstå som følge av lavt plasma onkotisk trykk på grunn av lavt serumalbumin som ikke sjelden ses hos pasienter med kronisk hjertesvikt i sluttstadiet.

Oppblåsthet av magen på grunn av hjertesvikt kan bidra til åndedrettsstress. Anspent ascites og forhøyet venetrykk har vist seg å forårsake diuretisk resistens og utvikling av kardiorenalt syndrom. Kronisk hepatisk overbelastning fra hjertesvikt kan føre til hjertecirrhose.

hvilke laboratorieundersøkelser (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Fysisk undersøkelse ved Hjertesvikt

C. Undersøkelse av precordium ved Hjertesvikt

Palpasjon av precordium

Forskyvning Av Apikal Impuls: den normale apikale impulsen, også kjent som punkt for maksimal impuls (PMI), ligger bare medial til den midtre klavikulære linjen. Det er størrelsen på en krone og strekker seg ikke utover første halvdel av systole.

i fravær av mediastinal skift fra en hvilken som helst kilde, inkludert samling av intratorakal luft eller væske, indikerer forskyvning av den apikale impuls til venstre kardiomegali, om enn med lav følsomhet. PMI er ofte vanskelig å palpere på grunn av fedme og obstruktiv lungesykdom. Ved venstre ventrikulær hypertrofi kan en bred (>3 cm diameter) vedvarende (mer enn halvparten av systole) PMI bli palpert.

Andre funn under palpasjon av precordium: Høyre ventrikkel parasternal hiv er sett hos pasienter med høyre ventrikkel utvidelse eller hypertrofi og er best følt ved å plassere heling av hånden på venstre sternal grensen. Den pulmonale komponenten i den andre hjertelyden kan palperes ved alvorlig pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon

Tredje Hjertelyd: den tredje hjertelyden (S3) er en lavfrekvent lyd, som oppstår 120 til 160 msek etter den andre hjertelyden. Tidspunktet tilsvarer tidlig rask fyllingsfase i ventrikkelen.

Venstre sidet S3 høres best på toppunktet ved hjelp av stetoskopets klokke. S3 anses å være generert av lavfrekvente vibrasjoner i ventrikulærveggen under rask retardasjon av blod i diastol. I tillegg Til hjertesvikt, Kan S3 bli hørt i helse unge voksne, graviditet, hjerteklaffsykdom, samt høy produksjonstilstander.

S3 er mer vanlig hos barn og unge voksne og blir mindre vanlig i alderdommen. Tilstedeværelsen Av s3 i hjertesvikt anses å indikere en stiv venstre ventrikel og er forbundet med redusert hjerteutgang, forhøyet end-end diastolisk trykk, redusert ejeksjonsfraksjon og uønskede utfall. Høyre sidet S3 blir høyere under inspirasjon og er en funksjon av høyre ventrikulær dysfunksjon hos pasienter med cor pulmonale og de med tricuspid regurgitasjon.

hvilke imaging studier (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?

Kliniske kriterier som brukes for Diagnostisering Av Hjertesvikt

Klinikere har diagnostisert hjertesvikt i flere tiår basert på nøye tatt historie, sengen fysisk undersøkelse, og brystet radiografi. Men klassiske symptomer på hjertesvikt, som dyspnø i ro eller under anstrengelse, og tretthet, mangler spesifisitet og kan ses hos pasienter med mange andre forhold.

Fysiske tegn, Som S3, pulmonal rales, perifert ødem, jugular venøs distention og hepatojugulær refluks, mens rimelig spesifikk i visse kliniske innstillinger er uakseptabelt ufølsomme, noe som gjør deres fravær hos en enkelt pasient av liten verdi for å utelukke hjertesvikt. Og siden det ikke er noen ‘gullstandard’ for den kliniske diagnosen hjertesvikt, har flere kriterier blitt utviklet for å hjelpe klinikere til å gjøre en korrekt diagnose hos en pasient med mistanke om hjertesvikt.de to mest brukte er Framingham-og Boston-kriteriene. I Framingham-kriteriene (TABELL III) anses diagnosen hjertesvikt som bestemt dersom to store eller en stor og to mindre kriterier er tilstede.