GJENNOMGANG ARTIKKEL
Cherry Hemangioma i hodebunnen*
José Marcos Pereira
Ex-professor I Dermatologi Ved College Of Medical Sciences, Santa Casa Charitable Hospital, Sã Paulo
Korrespondanse
OPPSUMMERING
Kirsebær hemangioma (CH) er en ekstremt hyppig dermatose med vaskulær opprinnelse som involverer mer enn 75% av befolkningen over 70 år.alder. Normalt er de multiplex flekker og fokuserer hovedsakelig på overkroppen og armene. Klinisk er de preget av pinpoint maculae og papules med opptil 5 millimeter i diameter. De siste lesjonene kan være en sterk rød farge mens de eldre er blåaktig. Etiologien TIL CH er fortsatt ukjent. Fra histologisk synspunkt trekker neoformasjonen av kapillærrøret oppmerksomhet: de er svært utvidet og med fenestrasjon langs veggen. Kjellermembranene er tykkere og det er rikelig kollagenstroma mellom venene. Dette arbeidet demonstrerer høyfrekvensen AV CH i hodebunnen. I en prøve på 171 pasienter (85 menn og 86 kvinner) bemerket forfatteren at 123 (72%) hadde CH i hodebunnen. Men ifølge litteraturen HAR CH i hodebunnen aldri blitt beskrevet.
Nøkkelord: hodebunn; hemangiom.Cherry hemangioma (CH) Er også denominert kirsebær angioma, senil hemangioma, kirsebær eller rubin flekker, Campbell De Morgan flekker, Morgan flekker, senil angioma, petechial angioma eller kapillær angioma.sykdommen ble beskrevet for første gang i 1872 Av Campbell De Morgan, kirurg Ved Middlesex Hospital (1842 til 1875), I England. I sin lærebok «på Opprinnelsen Til Kreft», knyttet HAN CH til tilstedeværelsen AV neoplasier og spesielt til kreft i magen.2
det er en ekstremt vanlig dermatose av vaskulær opprinnelse, og det er sjelden at enkeltpersoner ikke presenterer minst EN CH. Lesjonen kan være enkelt eller flere, noen ganger når hundrevis spredt over hele kroppen, men hovedsakelig i overkroppen og armene.3
Klinisk kan den første lesjonen lignes på petechiae, som bare er en makulær, flat, rød og punktiform lesjon. Når de utvikler seg, blir de strålende røde papiller med en til fem millimeter i diameter (Figur 1). Med tiden antar de en mørkblå farge. Lesjonene er asymptomatiske, godartet4 og ikke komprimerbare.5 lesjonene bløder på lidelse traumer og kan danne en svart blodpropp på overflaten, etterligne et malignt melanom. De vokser sakte uten involusjon.
den virkelige forekomsten AV CH er ukjent, fordi få verk har dekket emnet. Keller6 i en serie på 696 frivillige og 583 pasienter fra en klinikk I Tyskland fant CH i 34.5% av de under 30 år, og i 40,15% av de over 31 år; Murison et al.2 observert 1300 pasienter på et sykehus I Glasgow (STORBRITANNIA) og fant at 5% av ungdommene og 75% av pasientene over 70 år hadde CH. DET var ingen kjønnsbias og CH økte i antall og størrelse med alderen, men vekstindeksen gikk ned med tiden. Overraskende, i en befolkning av soldater i luftvåpenet var det mye mindre CH enn hos pasientene på sykehusene. Forfatterne observerte også AT CH synes å være hyppigere hos pasienter med neoplasi enn hos de uten neoplasi.
Selv om ingen studie ennå har avklart etiopathogenesen AV CH, har flere faktorer vært relatert til utbruddet, som beskrevet nedenfor.
hos diabetikere er lesjonene flere og har større volum; 7 videre,Ifølge Jaimovich, 8 ekspanderer de under høye temperaturer.
Epidemiske utbrudd AV CH har blitt beskrevet. Disse er pasienter som innen en periode på dager refererer til fremveksten av flere lesjoner. Seville et al.9 i 1968 observert at I Lancaster Moor Hospital (UK) noen 1000 pasienter deltok med utbruddet av FLERE CH lesjoner i noen dager. Pasientene viste kliniske og histopatologiske TEGN PÅ CH, men uten systemisk endring eller symptom. Noen pasienter refererte til fremveksten av lesjonene etter soling. En pasient fulgt opp i to måneder viste at lesjonene dukket opp i de varmeste dagene. Honish et al.10 RAPPORTERTE et utbrudd AV CH blant pasienter og arbeidere i en hvileklinikk, i 1988 I Edmonton (USA). Totalt 147 tilfeller ble observert hos 302 personer over en 10-dagers periode. Pasientens alder varierte fra 33 til 100 år, og antall lesjoner per pasient fra to til 78, med et gjennomsnitt på 30. Den anatomiskpatologiske eksamen var kompatibel MED CH. De samme forfatterne beskrev at i 1985, I Edmonton, hadde tre hvileklinikker og et sykehus et utbrudd AV CH og i 1987 skjedde et lignende utbrudd på en annen hvileklinikk. Selv om dette antyder muligheten for et smittsomt middel, var uttømmende studier som forsøkte å bevise dette, ubrukelig.
CH HAR også vært assosiert med eksponering for kjemiske produkter. Cohen et al.11 beskrev to tilfeller AV CH etter eksponering for derivater av brom. Raymond et al.12 har rapportert at fire måneder etter at syv personer ble utsatt for damp av løsningsmidlet 2-butoksyetanol, utviklet seks typiske CH-lesjoner i armene, stammen og lårene. Firooz et al.13 observert 250 personer som kom i kontakt med sennepsgass og etter 18 måneder, ca 10% presentert utbruddet AV CH.
en større FREKVENS AV CH ble også observert etter levertransplantasjon; 14 i graft-versus-host sykdom; 15 etter ciklosporinbehandling; 16 og etter argonlaserbehandling for dermatose.17
det er betydelig uenighet om etiopathogenesis AV CH. Ifølge Jaimovich, 8 det er en ikke-tumor selvbegrensende hyperplasi som ikke er forbundet med neoangiogenese med unormalt økt endotelproliferasjon, og de angiogene vekstfaktorene som TNF-a, FGF-b og VEGF, ser ikke ut til å være relatert til utbruddet. Hagiwara et al., 18 basert på prinsippet om at mastocytter er relatert til angiogenesen, talt deres nummer I CH. I normalt vev var gjennomsnittlig antall mastocytter 6,85±4,9/mm2; i NÆRVÆR av CH var dette 85,3±45,6 / mm2. Tamm et al.19 i immunhistokjemiske studier viste at det perivaskulære hyalinvevet observert I CH består av kollagen IV OG VI. forfatterne etablerte hypotesen om at kollagen TYPE VI tjener som en plattform i vevet med høy konsentrasjon av kollagenolytiske enzymer, og at økningen av kollagen TYPE VI I CH er relatert til dannelsen. Eichhorn et al.20 observert at de fleste blodkarene I CH er fenestrert og har en positiv reaksjon på karbonsyreanhydrase, som er et enzym. Forfatterne cogitate muligheten for at dette enzymet er relatert til vedlikehold av fenestrasjonen. Tuder et al., 21 i immunhistokjemiske studier ved Bruk Av Ki67 markører som er spesifikke For G2-celler og fase S av mitosene, konkluderte MED AT CH ikke er en ekte neoplasi, men en sammensetning av modne årer som ligner på dermal venulae.
histopatologien er veldig karakteristisk. I den innledende fasen CH har form av en kapillær hemangioma22 eller angioblastoma6-dannet av mange smale kapillære neoformations og fremtredende endotelceller anordnet i en lobular form og ligger nøyaktig mellom dermis og epidermis. Med tiden blir kapillærene voluminøse og er karakteristiske for de rørformede eller sfæriske dilatasjonene av kapillærløkkene i papillær dermis.23,24,25 hver dilatert vene er forbundet med en eller flere nærliggende løkker ved tortuous vaskulære kanaler. Årene i horisontal plexus er ikke involvert.23,24,25 det er lite vaskulært rom, og den interkapillære stroma presenterer ødem og homogenisering av kollagenet. Veggene i kapillærene er noen ganger hyaliniserte. Cavernous mellomrom kan også observeres. Viktige funn er det fenestrerte endotelet i kapillærene og den betydelig fortykkede kjellermembranen.26
Elektronmikroskopi avslører AT CH ligger umiddelbart under epidermis og er svært forskjellig fra tilstøtende vev. Veggene i alle venene dannes av et enkelt lag av endotelceller, som ofte presenterer de såkalte mikrotubulære legemene i cytoplasma.27 i venene finner man blod og fibrin, omgitt av agglomerater av fine kollagenfibre. DE mest karakteristiske bildene AV ch under elektronmikroskopi er fenestrasjon i endotelet,som kan være intercellulær eller transcellulær, 27 samt en meget fortykket og multilaminert basalmembran.19,21,27 Videre er det mulig å observere villøse fremspring i lumen av venene.28
flere observasjoner bør gjøres angående differensialdiagnosen. NÅR CH er omgitt av purpurisk halo, bør man vurdere amyloidose.29 I poems syndrom (polyneuropati, organomegali og hudendringer), er hemangiomene svært lik CH30. En viktig differensialdiagnose å vurdere er histiocytose X, hvis første lesjoner er identiske MED CH31. SOM allerede nevnt bløder CH med traumer, slik at dannelsen av en svart blodpropp kan simulere ondartet melanom.
De fleste pasientene er ikke ubeleilig AV CH, men noen vil fjerne det for estetiske formål eller til og med på grunn av mindre blødning. Flere teknikker kan brukes, inkludert curettage, 32 laser33, 34 og elektrokirurgi.35
selv om de kliniske og histopatologiske aspektene VED CH har vært svært godt karakterisert siden det først ble vist i medisinsk litteratur, hadde dets tilstedeværelse i hodebunnen ikke blitt beskrevet tidligere. Målet med dagens arbeid var å avklare hyppigheten AV CH i hodebunnen.
PASIENTER
fra September til desember 2000 ble 171 pasienter observert Ved Dermatologisk Senter For Guarulhos, I Staten Sã Paulo. De første 85 menn og de første 86 kvinner ble valgt, slik at det var ensartethet i forhold til kjønn. Hver pasient ble undersøkt mens han satt i en stol og opplyst av seks dikroiske lamper, slik at eksaminatoren hadde lett tilgang til alle områder av hodebunnen. Den kliniske undersøkelsen ble gjort med det blotte øye og bruk AV ET 20x biokulært forstørrelsesglass (Naturescope, Nikon).
pasientens alder varierte fra 18 til 75 år (gjennomsnitt, 40 år). De var alle hvite, SIDEN CH er vanskelig å karakterisere i svart hud. Ingen av de undersøkte pasientene søkte medisinsk oppmøte på GRUNN AV CH.Det ble observert at 123 (72%) av de 171 pasientene hadde CH i hodebunnen, hvorav 62 var menn og 61 kvinner. CH var ikke til stede hos 48 (28%) pasienter (23 menn og 25 kvinner). Størrelsen på lesjonene varierte fra punktformet til fem millimeter i diameter, og deres antall per pasient varierte fra en til 10, med et gjennomsnitt på fem (Figur 2 og 3). DET var et høyere ANTALL CH, generelt over fem lesjoner per pasient, i aldersgruppen mellom 30 og 40 år og de med androgen alopeci over Nivå V, i henhold til klassifiseringen Av Hamilton/Norwood. Alle pasientene med CH i hodebunnen presenterte det også i bagasjerommet og 23 (19%) hadde ansiktsengasjement.
ch-lesjonene presenterte ikke noe forhold til sykdommer i hodebunnen, som seborrheisk dermatitt, psoriasis og pseudopelade.
DISKUSJON
Selv om en ekstremt hyppig dermatose, er DET lite referanse TIL CH i de klassiske lærebøkene i dermatologi, mens i bøker spesielt om trichology, er sykdommen ikke nevnt i det hele tatt. Selv om det er utbredt bruk, er uttrykket hemangiom eller senil angiom ikke egnet for denne dermatosen, siden den er funnet hos fem prosent av ungdommene2 og i 40,15% av individene undersøkt i alderen opptil 31 år, 6 eller det vil si en svært ung befolkning. Forekomst har blitt beskrevet på opptil 75% hos personer over 70 år.2 Disse verdiene kan imidlertid være mye større, hovedsakelig i stammen og armene til de med klar hud og i alderen rundt 30 år, uavhengig av kjønn. Forsiktig undersøkelse i et godt opplyst lokalt og ved bruk av et dermatoskop, kan identifisere små punktiform lesjoner AV CH. De største, allerede godt dannede og karakteristiske lesjonene finnes hos personer med mer avansert alder.
etiologien TIL CH er ukjent, men epidemieutbrudd kaller oppmerksomhet9, 10 samt utseendet etter eksponering for kjemiske produkter.11,12,13 det er ingen plausibel begrunnelse for sin større forekomst i overkroppen og armene. I sine observasjoner har forfatteren lagt merke til en stor forekomst AV CH i hodebunnen, selv om ingen lærebok eller arbeid i all den undersøkte litteraturen nevner sin tilstedeværelse i denne regionen. Keller6 i en serie på 1279 individer, fant en høy forekomst AV CH hos personer over 30 år. En modell ble tegnet, hvor stedet var merket av alle CH funnet – av de hundrevis av punkter merket, var bare to i hodebunnen, selv om det ikke ble henvist til dette faktum i teksten. Nåværende arbeid har til hensikt å vise AT CH er svært hyppig i hodebunnen. Av 171 undersøkte pasienter presenterte 123 (72%) det på dette stedet, en forekomst høy nok til å rettferdiggjøre denne publikasjonen. De observerte lesjonene var asymptomatiske, uten kjønnsforskjeller og var hyppigere og større hos pasienter over tretti år og hos de med avansert androgenetic alopecia, med andre ord, utover Grad V Av Hamilton / Norwood (Figur 4). Dette faktum kan forklares av solvirkningen i hodebunnen, som beskrevet i rapporten om økt forekomst AV CH etter soleksponering.9 ingen pasient søkte konsultasjon på GRUNN AV CH i hodebunnen; men når de ble informert om sin tilstedeværelse, ønsket mange å få den fjernet av estetiske årsaker eller fordi lesjonene bløt med letthet.
KONKLUSJON
CH ER den hyppigste dermatosen av vaskulær opprinnelse hos mennesket. Forekomsten i hodebunnen er svært høy, involverer menn og kvinner likt, og det er hyppigere hos voksne fra 30 til 40 år. Avansert androgenetic alopecia synes å være relatert til en høyere forekomst AV CH. Selv om de fleste ikke er klar over sin tilstedeværelse i hodebunnen, mange pasienter, en gang varslet manifest interesse for å ha det fjernet av estetiske grunner, eller fordi de lett kan blø etter minimal traumatisme. 
1. Brann M, Nixon RK, Doucette JW. Petechial angiomata. Arch Dermatol 1961; 83:386-390.
2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan flekker. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James WD, Beger TG. Dermale og subkutane svulster. I; Andrews. Sykdom i huden. Saunders Company, usa. 2000 pp: 733-799.
4. Johnson WC. Vaskulære Svulster. I: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologi, Diagnose Og behandling. Ed. Medisinsk Kunst, Brasil; 1993; s.214-226.
5. Reed RJ, O ‘ Quinn SE. Vaskulære neoplasmer. In: Tønsberg KOMMUNE, Tønsberg KOMMUNE, Tønsberg KOMMUNE, Tønsberg KOMMUNE, Tønsberg KOMMUNE, tønsberg kommune, tønsberg kommune, tønsberg kommune, tønsberg kommune, tønsberg kommune, tønsberg kommune, tønsberg KOMMUNE. Dermatologi i generell medisin.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; s.533-556.
6. Keller VR. Zur klinik og histologie der senilen angiome. Dermatologica 1957; 114: 345-359.
7. Shah K, SHAH AC, SHAH PC. Campbell fra Morgans flekker i diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.
8. Jaimovich L. Por qué se multiplikan los «pontos rubí» con la edad ? Handle Terapi Dermatol 1999; 22:233-240.
9. Sevilla RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. Utbrudd Av Campbell De Morgan Flekker. Brit Med J 1970; 1:408-409.
10. Honish A, Grimsrud K, Miedzinski L, Gull E, Kirseb RR. Utbrudd Av Campbell De Morgan flekker i et sykehjem Alberta. Kan Dette Wkly Rep 1988; 14: 211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Kirsebær angiomer assosiert med eksponering for bromider. Dermatologi 2001; 202:52-53.
12. Raymond LW, Williford LS, Burke WA. Eruptive kirsebær angiomer og irriterende symptomer etter en akutt eksponering for glykoleter solvente 2-butoksyetanol. J Occup Environ Med 1998; 12: 1059-1064.
13. Firooz A, Komeili A, Dowlati Y. Eruptive melanocytiske og kirsebærangiomer sekundært til eksponering for svovel sennepsgass. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. En eruptiv vaskulær proliferasjon som ligner ervervet tuftet angiom hos mottakeren av en levertransplantasjon. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Srolovitz H. Eruptive vaskulære svulster assosiert med kronisk graft-versus-host sykdom. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe I, Redondo P. Eruptive angiomer etter behandling med ciklosporin hos en pasient med psoriasis. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.
17. Wollina U, Zielinski M, Knopf B, Hipler C. Eruptives kapilläres hä nach argon-laser-therapie eines naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.
18. Hagiwara K, Khaskhely NM, Uezato H, Nonaka S. Mastcelle «tettheter» i vaskulære proliferasjoner: En foreløpig studie av pyogen granulom, portvin flekk, cavernous hemangioma, kirsebær angioma, Kaposis sarkom og ondartet hemangioendothelioma. J Dermatol 1999; 26:577-586.
19. Tamm E, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll E. Økning I TYPE IV og VI kollagen i kirsebær hemangiomer. Arch Dermatol Res 1992; 284:275-282.
20. Eichhorn M, Jungkunz W, Worl J, Marsch WC. Karbonsyreanhydrase er rikelig i fenestrerte kapillærer av kirsebærhemangiom. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74:51-53.
21. Tuder RM, Unge R, Karasek M, Bensch K. Voksne kutane hemangiomer består av ikke-replikerende endotelcelle. J Investg Dermatol 1987; 89:594-597.
22. Spak WF, Spak GS-Svulster av vaskulært vev. I: Spak WF, Spak GS. Histopatologi av huden. JB Lippincott USA 1975 pp: 591-617.
23. Braverman IM. Kutan mikrovaskulatur. I. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Gullsmed LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatologi i generell medisin. McGraw-Hill USA, femte utgave, USA 1999; pp: 299-305.
24. Braverman MS, Braverman IM. Tredimensjonale rekonstruksjoner av objekter fra serielle seksjoner ved hjelp av et mikrodatagrafikksystem. J Investere Dermatol 1986; 86: 290-294.
25. Braverman IM, Keh-Yen A. Ultrastruktur og tredimensjonal rekonstruksjon av serverale makulære og papulære telangiektaser. J Investere Dermatol 1983; 81: 489-497.
26. Calonje E, Wilson-Jones E. Vaskulære Svulster. I; Lever Er Histopatologi av huden. Lippincott-Raven USA. 1997. pp: 889-953.
27. Stehbens VI, Ludatscher RM. Fin struktur av senile angiomer av menneskelig hud. Angiologi 1968; 19:581-592.
28. Sala E, Crosti C, Menni S, Piccino R. Kirsebær hemangioma: na SEM studie. J Cutan Banen 1984; 11:531-533.
29. Schmidt CP. Purpuric halos rundt hemangiomer i systemisk amyloidose. Cutis 1991; 48: 141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. Kutane angiomer i DIKT syndrom.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytose X ligner kirsebær angiomer. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III AV. Cryo-curettage av kirsebær angiomer. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Waidelich W, Braun-Falco O. en tre års erfaring Med Argon LASER i dermatoterapi. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez S. time-sekvens histologisk avbildning av laser-behandlet kirsebær angiomer med in vivo concofocal mikroskopi. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.
35. Spiller FS, SPILLER RF. Kryoanestesi og elektrokirurgisk behandling av godartede hudtumorer. Cutis 1985; 35: 551-552.
