Patofysiologiske og patogenetiske begreper, spesielt i okklusiv cerebrovaskulær sykdom, blir gjennomgått og diskutert med vekt på resultatene av dagens forskning. Terapi diskuteres i sammenheng med disse konseptene.

når fokal iskemi, med eller uten hjerneinfarkt, ikke er forbundet med definerbar arteriell okklusjon, støtter studier av regional cerebral blodstrøm sterkt tromboembolisk teori; arteriedefekten er relativt forbigående og skyldes en embolus eller trombus som raskt forsvinner (fragmenter eller lyseres). Behandlingen av forbigående iskemiske angrep ved administrering av antikoagulant eller kirurgisk rekonstruksjon av den aktuelle arterien diskuteres.

når hjerneinfarkt skyldes arteriell okklusjon, er det vasomotorisk lammelse(tap av autoregulering og reaktivitet mot karbondioksid). I noen tilfeller fører hyperkapni tilsynelatende bare fartøyene i ikke-berørt hjernen til å utvide slik at en økt mengde blod strømmer til disse delene mens blodtrykket faller i collaterals fører til fokus og blodstrømmen til infarkt er redusert (stjele syndrom). Hvis blodstrømmen reduseres til ikke-berørt hjerne, ved vasokonstriksjon forårsaket av hyperventilering, kan økte mengder blod bli shunted i infarkt (omvendt stjele) hvor autoregulering går tapt. Vasokonstriksjon, som en behandling, kan være gunstig. Men hos pasienter med alvorlig hjerneinfarkt er det ikke observert overbevisende gunstig påvirkning. Den potensielle terapeutiske virkningen av hyperventilering hos pasienter med mildt hjerneinfarkt er ikke undersøkt.

Omfattende (globale) endringer i cerebral blodstrøm i hjerneinfarkt, visse aspekter av intracerebral blødning og rollen av hypertensjon i cerebrovaskulær sykdom behandles også.