sykepleierens rolle etter skade eller cellehypoksi er relatert til å opprettholde en normal hemodynamisk tilstand, forhindre overdreven cellulær / organskade og tap av sirkulerende volum. Dette innebærer administrasjon av oksygen, væsker og tilstrekkelig ernæring. Farmakologiske tiltak kan være tilgjengelige som behandlingsalternativer for fremtiden.

celleforandringer

Celleforandringer kan skyldes hvilken som helst type skade som er oppført I Tabell 1 i Det første papiret i denne serien (Edwards, 2003), inkludert hypovolemi/ hypotensjon, trykksår, hjertesvikt, hjerteinfarkt, sjokk og lungeemboli. Alle disse tilstandene kan, hvis de blir igjen for å utvikle seg, forstyrre vevsperfusjon, oksygentransport og SYNTESE AV ATP, noe som fører til reduksjon av tilgjengeligheten av energi, næringsstoffer og til slutt hypoksi, noe som forårsaker alvorlig celleskade.

Cellulær energiproduksjon

Næringsstoffer, som glukose og fettsyrer, samt oksygen, går inn i cellen over cellemembranen. Hypoksisk skade resulterer i en utilstrekkelig strøm av næringsstoffer og oksygen til cellen. Hvis vevsperfusjon fortsetter å være utilstrekkelig, oppstår hypoksi og cellen skiller seg til anaerobe metabolske veier for energiproduksjon. Dette gir flere endringer i cellefunksjonen: mitokondriell aktivitet er redusert på grunn av mangel på oksygen for glykolyse og elektrontransportkjeden; cellulære ATP-butikker blir raskt brukt opp (Gosling, 1999). Sluttproduktet er melkesyre og nitrogenoksid, som raskt kan bygge opp i høye konsentrasjoner i cellen og blodet, senke pH.

dannelsen av melkesyre

Følgelig er resultatene av anaerob metabolisme produksjonen av melkesyre og en reduksjon i energien som er tilgjengelig for cellearbeid. Laktacidose reduserer myokardial kontraktilitet, arteriolær respons på ytterligere frigjøring av adrenalin og noradrenalin, forsterker vasomotorisk kollaps og stimulerer intravaskulær koagulasjonsmekanisme.acidemi har imidlertid den gunstige effekten av å skifte oxyhaemoglobin dissosiasjonskurven til høyre, og dermed lette frigjøringen av oksygen fra hemoglobin (Marieb, 2001). Til slutt frigjøres et stort antall cytotoksiske, vasodilator, vasoaktive og andre stoffer fra cellen inn i sirkulasjonen, noe som resulterer i progressiv vasodilatasjon, myokarddepresjon, økt kapillærpermeabilitet og til slutt intravaskulær koagulasjon (Huddleston, 1992).

dannelsen av frie radikaler/nitrogenoksid

Frie radikaler kan dannes på en rekke måter, Men deres skadelige tilstedeværelse skyldes vanligvis et fravær av oksygen, som i normal fysiologi er det siste hvilestedet for elektronstrømmen via mitokondriell elektrontransportkjede. Når oksygen mangler eller reduseres, bygger elektroner opp på bærere. Bærerne kan ikke overføre elektronene til neste nivå(Zuccarelli, 2000).

det mest kjente molekylet assosiert med dannelsen av frie radikaler er nitrogenoksid. Under normale omstendigheter er dette en potent vasodilator og en regulator av blodstrømmen (Marieb, 2001). Nitrogenoksid kan akkumuleres i høye konsentrasjoner, og kan reagere med andre frie radikaler og dermed sette opp to mekanismer for celledød: oksidativ skade og energitap (Edelstein et al, 1997). Sluttresultatet av disse mekanismene inkluderer de som er oppført I Boks 1 (Zuccarelli, 2000).mitochrondria kan miste membranpotensialet i høye konsentrasjoner av nitrogenoksid og stoppe ATP-produksjonen sammen. Denne prosessen kan føre til endotelskader, noe som ytterligere stimulerer inflammatorisk respons(Huddleston, 1992).

cellulær membranforstyrrelse

når oksygennivået faller I cellen, er det et raskt skifte fra aerob til anaerob metabolisme. Anaerob glykolyse fører til akkumulering av melkesyre, OG en reduksjon I ATP for cellulært arbeid. Uten inngrep vil oksygenmangel bli ledsaget av cellulær membranforstyrrelse, noe som fører til elektrolyttforstyrrelser.

uten TILSTREKKELIG TILFØRSEL AV ATP kan plasmamembranen i cellen ikke lenger opprettholde normale ioniske gradienter over cellemembranene, og natriumkaliumpumpen kan ikke lenger fungere. Dette endrer den ioniske konsentrasjonen av kalium og natrium. Kaliumlekkasjer i det ekstracellulære rommet og natrium etterfulgt av vann vil bevege seg inn i cellen, noe som forårsaker cellulært ødem og økt intracellulært osmotisk trykk (Edwards, 2001). Cellen kan til slutt briste.

høy intracellulær kalium og lav intracellulær natrium-og kalsiumkonsentrasjon opprettholdes av aktive transportsystemer. Således er en av de raskeste effektene av hypoksi, og MANGEL PÅ ATP, forstyrrelse av de normale ioniske gradienter over cellemembranen, med en rask utstrømning av kalium fra cellen og bevegelse av natrium og kalsium inn i cellen (Gosling, 1999).Økt natrium i det indre av celler resulterer i at vann også kommer inn i cellen, drevet av osmotiske krefter som forårsaker cellulær hevelse og forvrengning, noe som kan forstyrre organellfunksjonen (Buckman et al, 1992). Cellens cytoplasmatiske membran blir stadig mer permeabel for større molekylvektproteiner, ikke bare på grunn av direkte cellulær skade, men også på grunn av systemisk intracellulær energigjeld.

Dette kan påvirke ledningen av elektriske impulser i cellene, som krever en intakt cellemembran og fungerende ioniske kanaler. Sammentrekning av muskel resultater fra passering av elektriske impulser ned spesialiserte veier, som krever bevegelse av natrium og kaliumioner inn og ut av cellen for å produsere et aksjonspotensial. Disse kan begrense bevegelse og sammentrekning av muskler og vev påvirket. Disse endringene er reversible hvis oksygen gjenopprettes, slik at cellene kan kontrakt normalt.

Fysiologisk progresjon

hvis den ikke er merket, blir intracellulær acidemi ekstrem, cellulær dysfunksjon blir intemperat. Dette fører til intracellulær lysosommembranforstyrrelser og intracellulært kalsium og kan til slutt føre til irreversibel celleskade og død.

lysosomenes rolle

en viktig cellestruktur som inneholder enzymer, som bryter ned celleavfall, blir lysosomalmembranen skjøre når cellen er skadet eller berøvet oksygen (Marieb, 2001). Lysosomal membranstabilitet blir verre av MANGEL PÅ ATP, og cellen begynner å bruke sine egne strukturelle fosfolipider som næringskilde. Til slutt blir den lysosomale membranen mer permeabel og kan briste. Dette tillater frigjøring av lysosomale enzymer, noe som resulterer i selvfordøyelse av cellen. Bruken av steroider antas å bidra til å stabilisere den lysosomale membranen og forhindre lysosmal enzymskade på cellen (Guthrie, 1982).

kalsiumets rolle

tilstrømningen av kalsium i cellen har en annen årsak enn den første membranpermeabilitetsendringen som involverer natrium og kalium. Mekanismene som kalsiuminnholdet i celler reguleres av, er dysfunksjonelle på GRUNN av MANGEL PÅ ATP (Gosling Og Alpar, 1999). Det er rikelig med bevis for å identifisere overflødig intracellulært kalsium som det sanne nevrotoksiske ion etter hypoksi.

betydningen av kalsium kan ikke undervurderes. Det er avgjørende for å opprettholde membranpotensialer og for å fremme frigjøring av nevrotransmittere ved synaps (Zuccarelli, 2000). Dens overordnede rolle krever at kalsium skal være lett tilgjengelig for cellen lagret i cellulære organeller; dets toksisitet krever at den sekvestreres og bufres når den slippes, dens passasje styres av et stort utvalg av spenningsstyrte og ligandstyrte kanaler (Tymianski og Tator, 1996). Endringen i kanalpermeabilitet resulterer i depolarisering av cellemembranen, noe som resulterer i reversering av natrium / kalsiumpumper og kalsium pumpes inn.Intracellulært kalsium Er et viktig signalsystem som er ansvarlig for aktivering av fosfolipaser og proteaser, og dets derangement resulterer i membranforstyrrelser og remodelling (Zuccarelli, 2000). Som et resultat akkumuleres kalsium i mitokondriene, forårsaker strukturell forstyrrelse av organellene, og kan være kjennetegnet for irreversibel cellulær skade og til slutt død (Buckman et al, 1992).

implikasjoner for praksis

sykepleieintervensjonene som relaterer seg til de fysiologiske prosessene som oppstår etter en skade eller hypoksi, er relatert til å opprettholde en normal hemodynamisk tilstand, forhindre overdreven cellulær / organskade og tap av sirkulerende volum.

Oksygenforsyning og etterspørsel / forebygging av respirasjonssvikt

en ubalanse mellom oksygenforsyning og vevskrav er grunnleggende for fornærmelsens natur. Oksygentilførsel og-etterspørsel opprettholdes i balanse så lenge oksygentilførsel er tilgjengelig og karbondioksid elimineres gjennom ventilasjon, perfusjon, diffusjon og cellemetabolisme. Enhver endring av noen del av disse prosessene forårsaker nedsatt gassutveksling.

Oksygenforsyning og etterspørsel underskudd kan forholde seg til lunge traumer, forårsaker skade på brystveggen og lunge støt. Imidlertid kan mangel på oksygenforsyning eksistere når lungene ikke er direkte skadet, da enhver fornærmelse kan gi opphav til en økning i etterspørsel over forsyning, på grunn av den nevroendokrine responsen, som fører til cellulær hypoksi, produksjon av melkesyre og senking av blodets pH. i et surt miljø stimuleres kjemoreceptorer, og dermed øker luftveiene i et forsøk på å eliminere overflødig syre. Dette kan utmatte pasienten, noe som fører til økte krav til oksygen. Når disse prosessene blir overveldet, er offeret i fare for lungekomplikasjoner, noe som fører til et etterspørselsunderskudd som gir opphav til oksygengjeld.

sykepleieren er ansvarlig for å administrere fuktet oksygen, kontinuerlig hyppig overvåking av respirasjonsfrekvens, dybde og pustemønster og eventuelle tegn på endring. Det er detaljerte arterielle blodgasstester som kan gjøres for å bestemme syrebasebalanse, men disse er ikke alltid tilgjengelige i alle kliniske situasjoner.

Forebygging av lavt sirkulerende volum

frigivelsen av mediatorer påvirker mikrovaskulaturen, organene og den regionale sirkulasjonen som forårsaker vasodilatasjon, permeabilitetsendringer og koagulasjon. Vasodilatasjonen i visse områder øker blodstrømmen, bevegelsen av væske fra sirkulasjonen på grunn av permeabilitetsendringer, noe som forårsaker vevsødem i området, og bidrar til forstyrrelsen av normal sirkulasjon (Edwards, 2001). Koagulasjonen kan forårsake blokkering av vaskulaturen som følge av mikrovaskulær trombi, noe som forårsaker ytterligere vevskader.

konsekvensen av selektiv vasokonstriksjon og dilatasjon er en feilfordeling av sirkulerende volum og kan føre til organdysfunksjon (Huddleston, 1992). Bevegelsen av væske og vasodilatasjon hindrer cellebevegelse, funksjon og resulterer i en relativ snarere enn sann hypovolemi (Edwards, 1998). Derfor er sykepleierens rolle å administrere foreskrevne væskeregimer for umiddelbar gjenoppretting av et effektivt sirkulerende blodvolum. Dette kan kreve bruk av blod, blodprodukter, en balansert salt-og / eller vannløsning, kolloidløsning eller en kombinasjon av all (Edwards, 1998).

administrering av tilstrekkelig ernæring

med stimulering av det neuroendokrine systemet er det en betydelig økning i metabolisk hastighet, oksygenforbruk og produksjon av karbondioksid og varme. Denne forsterkningen av energiproduksjon oppnås på bekostning av lean body mass. En pasient med dype skader vil ha hypermetabolisme på grunn av stress, og bruke blandede drivstoffkilder.

energibehovet forsterkes for å forsyne næringsstoffer og oksygen til aktive vev og organer som er involvert i forsvaret mot skaderesultater. Betennelse, immunfunksjon og vevsreparasjon krever alle en økning i næringssubstrater for å støtte deres funksjon (Lehmann, 1993). Alle potensielle kilder til glukose mobiliseres som drivstoffkilder. Aminosyrer og glyserol omdannes til glukose via glukoneogenese, og glykogenlagrene omdannes via glykogenolyse. Resultatet er en hyperglykemi.frigivelsen av katekolaminer forårsaker redusert avsetning av fettbutikker (lipogenese) og økt nedbrytning av fett (lipolyse). Leveren nedbryter fettsyrer til bruk som drivstoff, og fettavsetninger kan akkumuleres i leveren, noe som fører til tegn og symptomer på leversvikt, inkludert hyperbilirubinemi, forhøyede nivåer av leverenzymer og hepatisk encefalopati (Cheevers, 1999). Sink distribuert via leveren blir mangelfull, noe som er forbundet med nedsatt sårheling (Tan, 1997).som protein fortsetter å bli brutt ned og brukt til energiserum, reduseres nivåene av proteiner (Chee-vers, 1999). Sirkulerende proteiner er ansvarlige for å opprettholde stabiliteten til det kolloidale onkotiske trykket i karet. Et redusert nivå av disse proteinene, som albumin, resulterer i redusert kolloidalt kolloidalt kolloidosmotisk trykk og hypoalbuminemi, noe som forårsaker sammensmelting av væske i det interstitiale rommet, karakterisert ved ødem. Protein tap er ledsaget av kalium, magnesium og fosfat tap (Tan, 1997).

bruken av alle energikilder etter en fornærmelse forårsaker utmattelse av energilagre og kilder, og frarøver celler av næringsstoffer, og reduserer funksjonen. Det er en økning i cellulær metabolisme, oksygenforbruk, hjertearbeid og karbondioksidproduksjon. Myokardiet blir deprimert, noe som fører til dysfunksjon.

klart protein uttømming og sult bidra til sykelighet og dødelighet etter en fornærmelse. Derfor er det viktig å starte matregimer tidlig (Edwards, 2000). Tidspunktet og ruten for næringsstøtte kan gunstig påvirke metabolsk respons på skade.

forebygging av sjokk er omtalt i Boks 2.

Farmakologiske tiltak

Behandlinger for tilstander som hjertesvikt, traumer og så videre, fokuserer generelt på hemodynamiske abnormiteter, og tiltak som opprettholder sirkulerende volum, tilførsel av oksygen for å møte tilbud og etterspørsel, og forebygging av sjokk. Denne typen sykepleie er krevende og intens. Det har nylig vært en jevn økning i forskning som ser på utgivelsen av mediatorer etter celleskade, hvis effekter kan fortsette i måneder eller år etter den første hendelsen (Edward, 2002).Det foreslås nå at det er den cellulære, kjemiske involveringen og den komplekse aktiveringen av nevrohormoner som frigjøres i løpet av minutter etter den første skaden som er de sanne synderne i død og funksjonshemming forbundet med visse forhold. Umiddelbar farmakologisk inngrep som tar sikte på å avskrekke utbruddet eller fremdriften av celledød, kan definere fremtiden for beredskapsbehandling (Zimmerman et al, 1993). Det er fortsatt innsats for å oppdage nye stoffer som kan vise seg viktig som vår forståelse av epidemiologi av sykdom utvikler seg.

Konklusjon

celleelementene og de kjemiske mediatorene som frigjøres i løpet av minutter etter en skade / hypoksi, virker ikke alene. Sammenkoblingene mellom cellulære elementer, deres sekreter, immunsystemet og nervesystemet er sterkt regulert og tjener til fordel for kroppens funksjoner. Når det er traumatisk eller hypoksisk skade på celler, blir sammenkoblingene mellom disse systemene tydelige. De virker sammen for å kvele vevet, frata det kontroll over mikrosirkulasjonen og nødvendig oksygen, noe som gjør membranpotensialene ubrukelige for å opprettholde organfunksjonen.sykepleierens rolle i omsorgen for pasienten med en hypoksisk eller cellulær skade er hovedsakelig fokusert på å opprettholde hemodynamiske abnormiteter som sirkulerende volum, ernæring og oksygennivå, sammen med å observere tegn på sjokk og forverring. Det er nå antatt at den progressive forverringen av noen forhold skyldes neurohormonale forandringer, som oppstår når kroppen prøver å kompensere for hemodynamiske abnormiteter. Derfor, når du behandler ofre med fysiologisk fornærmelse, er det en mulighet for ytterligere skade og til og med død fra hendelser som ikke er relatert til den første skaden.

det er håp for effektiv farmakologisk inngrep i begynnelsen, før ytterligere skade begynner. Det faktum at mediatorene av skade allerede er bosatt i normal fysiologi betyr at deres aktivitet kan endres eller veier fremmes som kan føre til regenerering. Dette er retningen for mye nåværende viktig klinisk forskning og kan revolusjonere fremtiden for sykepleie.Buckman, Rf, Badellino, Mm, Goldberg, A. (1992) Patofysiologi av hemorragisk hypovolemi og sjokk. Traumer Kvartalsvis 8: 4, 12-27.

Cheevers, K. H. (1999) Tidlig enteral mating av pasienter med flere traumer. Kritisk Omsorg Sykepleier 19: 6, 40-51.

Edelstein, Cl, Ling, H., Schrier, Rw (1997) arten av nyrecelleskade. Nyre Internasjonal 51: 5, 1341-1351.

Edwards, Sl (1998) Hypovolemi: patofysiologi og ledelsesalternativer. Sykepleie I Kritisk Omsorg 3: 2, 73-82.

Edwards, S. L. (2000) Opprettholde optimal ernæring (Kapittel 27). I: Manley, K., Bellman, L. (eds). Kirurgisk Sykepleie: Fremme praksis. Edinburgh: Churchill Livingstone.Edwards, Sl (2001) Sjokk: typer, klassifikasjoner og utforskninger av deres fysiologiske effekter. Nødsykepleier 9: 2, 29-38.Edwards, Sl (2002) Fysiologisk fornærmelse / skade: patofysiologi og konsekvenser. British Journal Of Nursing 11: 4, 263-274.

Edwards, S. L. (2003) Cellulær patofysiologi. Del 1: endringer etter vevsskade. Profesjonell Sykepleier 18: 10, 562-565.

Gosling, P. (1999) den metabolske og sirkulatoriske responsen på traumer. I: Alpar, E. K., Gosling, P. (eds). Traumer: et vitenskapelig grunnlag for omsorg. London: Arnold.

Gosling, P., Alpar, E. K. (1999) Sjokk. I: Alpar, E. K., Gosling, P. (eds). Traumer: et vitenskapelig grunnlag for omsorg. London: Arnold.

Guthrie, M. (red.). (1982) Sjokk. New York: Churchill Livingstone.Huddleston, V. (1992) den inflammatoriske/immunresponsen: implikasjoner for kritisk syke. I: Huddleston, V. (red.). Multisystem Organsvikt: Patofysiologi og kliniske implikasjoner. St. Louis, Mo: Mosby År Bøker.

Lehmann, S. (1993) Næringsstøtte i den hypermetabolske pasienten. Kritisk Omsorg Sykepleier Klinikker I Nord-Amerika 5: 97-103.Marieb, E. N. (2001) Menneskets Anatomi og Fysiologi (4. edn). Redwood City, Ca: Benjamin Cummings.Tan, Iks (1997) Metabolsk respons på sykdom, skade og infeksjon. I: Oh, T. E. (red.). Intensivhåndbok (4. edn). Oxford: Butterworth Heinemann.Tymianski, M., Tator, C., (1996) Normal og unormal kalsiumhomeostatis i nevroner: et grunnlag for patofysiologien av traumatisk og iskemisk skade på sentralnervesystemet. Nevrokirurgi 38: 1176-1195.Zimmerman, J. J., Kochanek, P. M., Meadow, W. et al. (1993) Molekylær patofysiologi i kritisk omsorgssykdom. Kritisk Omsorg Medisin 21: (suppl), 400.Zuccarelli, La (2000) Endret cellulær anatomi og fysiologi av akutt hjerneskade og ryggmargsskade. Kritisk Omsorg Sykepleie Klinikker I Nord-Amerika 12: 4, 403-411.