Abstract

Bakgrunn: Chemokine (C-c motiv) ligand 6 (CCL6) har nylig blitt identifisert som en kandidat cytokin for astma; men mekanismene som det bidrar til astma patogenesen er ikke godt forstått.

Mål Og Mål: å bestemme ROLLEN AV CCL6 i luftveisbetennelse i en murine modell av allergisk astma.

Metoder: Ekspresjonen AV CCL6 ble undersøkt i ovalbumin (OVA) -utfordret luftveisbetennelse in vivo og i forskjellige typer celler under cytokiner stimulering in vitro. Ccl6 KO mus ble brukt til å undersøke effekten AV CCL6 i allergisk astma.

Resultater: Overuttrykk AV CCL6 ble funnet å være ansvarlig for eosinofili i bronkoalveolær skyllevæske (BALF), serum og lungevev etter allergisk utfordring. Vi bekreftet at Eos var høyere produksjon AV CCL6 enn de andre typer celler i OVA-utfordret astma modell. CCL6-mangel reduserte SIGNIFIKANT ROGNINDUSERT eosinofilrekruttering, bobelcellehyperplasi, Økning Av Th2-celler og Produksjon Av th2-cytokiner i luftveiene. I tillegg, basert på vår tidligere studie, eos-indusert forstyrrelse av hematopoietisk stamcelle (HSC) homeostase etter OVA utfordring, som ble reddet i mus mangler CCL6.