prosess med cellulær respirasjon

den totale prosessen med cellulær respirasjon kan sammenlignes med vann som strømmer ned en elv som driver en turbin. Mens bygging og vedlikehold av turbinen er energiavhengige prosesser, fungerer vannstrømmen med tyngdekraften så lenge det er vann oppstrøms. På samme måte, selv om produksjon og vedlikehold av mitokondriale enzymer, cellemembraner og kofaktorer er energiavhengige prosesser, er brenseloksydasjon og respiratorisk elektronstrøm eksoterm (det vil si at de frigjør varme). Elektroner flyter i cellulær respirasjon nettopp som de flyter i andre elektriske kretser, mot akseptorer av høyere elektronaffinitet.ved den indre mitokondriamembranen bruker komplekser I, III og IV (som reoksiderer de reduserte formene AV HENHOLDSVIS nad+, koenzym Q og cytokrom c) deres høyere elektronaffiniteter til å pumpe protoner over membranen for å generere en protongradient. På samme måte som kostnaden for å snu en vannturbin er betalt av vann som strømmer nedover elven, blir kostnaden for å pumpe protoner betalt av elektroner som strømmer fra høyere energitilstander til lavere energitilstander. Se Også: Proton

Retur av protoner gjennom enzymet FOF1 ATP-syntase genererer ATP ved oksidativ fosforylering (Fig . 1), mens retur av protoner gjennom protonporene (Som frakopling av proteiner) genererer varme (Fig. 3). Fordi elektron affinitet følger en gradient mønster Av O2 > cytokrom C > koenzym Q > KJEPPHEST > nad+, drivstoff oksidasjon overfører vanligvis elektroner først TIL NAD+ og/eller KJEPPHEST, og deretter til koenzym q, cytokrom C Og o2, med mange ekstra proteinbundne metallklynger som mellomprodukter i komplekser i, ii, iii og iv.

Fig. 3 Elektron flyt gjennom luftveiene elektron transportkjeden kan generere reaktive oksygen arter (ROS). Ved å flytte reduksjonsekvivalenter fra NADH TIL NADPH, kan nikotinamidnukleotidtranshydrogenasen generere NADPH for å reaktivere glutation for å avgifte ROS. Denne aktiviteten er protonavhengig, så den er direkte konkurransedyktig MED ATP og / eller varmeproduksjon, OG ER NADH-avhengig, så den er konkurransedyktig med initiering av elektrontransportkjeden ved kompleks i. (Kreditt: Illustrasjon Av Carli Hansen)

Små trinnvise økninger i elektronaffinitet manifesteres av små dråper i elektronfri energi langs respiratorisk elektronkjede. De små forskjellene tjener til å minimere varmeproduksjonen og for å minimere produksjonen av superoksid (•O2−) og hydroksyl (*OH) frie radikaler. Disse reaktive forbindelsene dannes ved kollisjon mellom den radikale formen av koenzym Q (*Q – − Og O2(Fig. 3). Skader produsert av reaktive oksygenarter (ROS) er en åpenbar kostnad for aerob metabolisme, OG ROS i form av hydrogenperoksid (H2O2) og fosfolipidhydroperoksider styres av glutationreduktaser og glutationperoksidaser, som avhenger AV NADPH som reduksjonsmiddel for å reaktivere oksidert glutation. Således, under FORHOLD MED ROS, er det større etterspørsel ETTER NADPH for reparasjonsfunksjoner enn FOR NADH for oksidativ fosforylering. Videre har mitokondrier et enzym kalt nikotinamidnukleotidtranshydrogenase (NNT) som kan overføre hydrid FRA NADH TIL NADP+ for å generere NADPH. Protoner returnerer GJENNOM NNT for å drive denne katalytiske prosessen på en måte som er direkte konkurransedyktig med PRODUKSJON AV ATP og varme (Fig. 3). Se Også: Fri energi; Frie radikaler; Hydrogenperoksid; Respiratoriske krav varierer etter type drivstoff, av balansen mellom katabolisme og anabolisme der en celle er engasjert, og i hvilken grad cellen produserer cytosolisk NADPH anaerobt gjennom prosesser som pentosefosfatveien (hvor glukose metaboliseres eller transformeres TIL NADPH).mens prosessen med glukose til pyruvatoksidasjon er anaerob, kan elektronene fanget PÅ NADH i glyceraldehydfosfatdehydrogenasetrinnet brukes i oksidativ metabolisme i kraft av laktattransport til et annet vev og / eller overføring til mitokondrier gjennom andre mekanismer, inkludert malat-aspartatbussen og glycerol-3-fosfatbussen (Fig. 4). Når pyruvat oksyderes fullt UT TIL CO2 i mitokondrier ved den kombinerte virkningen av pyruvat dehydrogenase og sitronsyresyklusen (Krebs-syklusen), fanges elektroner på NADPH, NADH OG FADH2, noe som nødvendiggjør O2 som elektronacceptoren for å reoksidere NADH OG FADH2. NADPH dannet av virkningen av isocitrat dehydrogenase (et mitokondrielt sitronsyre enzym) brukes i stor grad til å kontrollere ROS som følger aerob reoksidering AV NADH OG FADH2 i elektrontransportkjeden (Fig. 5). Se også: Sitronsyre syklus

Fig. 4 Flere shuttle systemer kan flytte redusere ekvivalenter fra cytoplasma til mitokondriene. Glycerol-3-fosfatbussen beveger hydrid fra cytosolisk NADH til koenzym Q gjennom FAD. Malat-aspartat-shuttle-systemet beveger malat, aspartat, α-ketoglutarat og glutamat over mitokondriell indre membran for å koble oksidasjon av cytosolisk NADH til reduksjon av mitokondriell NAD+. Retningen og graden av disse fluxene er begrenset av respiratorisk avhengig NADH-reoksidasjon med kompleks i. (Kreditt: Illustrasjon Av Carli Hansen)

fig. 5 Total oksidasjon av glukose involverer enten oksidative og ikke-oksidative faser av pentosefosfatveien (ikke vist) eller glykolyse og sitronsyresyklusen knyttet til respirasjon. (Kreditt: Illustrasjon Av Carli Hansen)

i motsetning til glukoseoksydasjon er den komplette oksidasjonen av triglyserider (nøytrale lipider bestående av tre fete acylkjeder forestret til en glyserol-ryggrad) nesten helt aerob (Fig. 6). Glyseroloksydasjon til pyruvat produserer en cytosolisk NADH anaerobt, mens mettede like nummererte fettsyrer som oksyderes TIL CO2 i mitokondrier, har alle elektroner fanget PÅ NAD+ og FAD, som nødvendiggjør O2 som den ultimate elektronacceptoren. Forholdet mellom fettsyrekarboner og glyserolkarboner i et triglyserid gir en indikasjon på hvor aerobisk krevende triglyseridoksidasjon er. For eksempel, i et triglyserid som inneholder tre 16-c fettsyrer, genereres en enkelt cytosolisk NADH per >140 reduserte mitokondrielle koenzymer generert i produksjon og oksidasjon av de 48 fettsyreavledede acetyl–koenzym A (Ac-CoA) molekylene. Tatt i betraktning at den cytosoliske NADH effektivt kan reoksideres aerobisk via malat-aspartatbussen eller glycerol-3-fosfatbussen, og at det glycerolavledede pyruvatet også kan oksyderes i mitokondrier, kan fullstendig oksidasjon av et typisk triglyserid kreve tilstrekkelig oksygen til å reoksidere omtrent 150 mitokondrielle NADH og FADH2-ekvivalenter. Se Også: Lipid; Lipid metabolisme; Triglyserid (triacylglycerol)

Fig. 6 total oksidasjon av fettsyrepartiene av triglyserider avhenger av β-oksidasjonsenzymer, sitronsyresyklusen og luftveis elektrontransportkjeden. (Kreditt: Illustrasjon Av Carli Hansen)

det bør også påpekes at aminosyreoksydasjon er mellomliggende i O2-kravet mellom glykolyse og mitokondriell fettsyreoksydasjon fordi noen reduserte kofaktorer produseres i cytosol og andre produseres i mitokondriene. Se Også: Aminosyre; Aminosyremetabolisme

den andre vurderingen som styrer størrelsen på et cellulært o2-krav er i hvilken grad en celle er opptatt av reaksjoner som krever at hydrid bæres PÅ NADH og NADPH, og om reduserende ekvivalenter kan produseres cytosolically. I motsetning til en peis, hvis formål er å forbrenne drivstoff fullt for å generere varme(Fig. 2), levende ting skaper og reparerer alt de er laget av, og utfører arbeidet med hvile og aktiv metabolisme fra å konsumere mat.således er livets logikk slik at de relativt lave energielektronene som bæres på cytokrom C i den indre mitokondriamembranen, har mye mindre kraft til å gjøre meningsfylt arbeid enn elektronene som bæres på cytosolisk NADPH. Den førstnevnte kan donere Til O2 for å generere vann, og har allerede generert en protongradient i nedstigningen fra høyenergitilstanden I NADH til lavenergitilstanden i redusert cytokrom C. sistnevnte kan donere elektroner til beta-keto-grupper og alkener for å utføre reduktiv biosyntese. Derfor ville det være ulogisk for celler å la elektroner strømme nedoverbakke for langt hvis de trengs for biosyntetiske reaksjoner.