Melissa Johnson*

College Of Agriculture, Miljø Og Ernæringsvitenskap, Tuskegee University, USA

Abstrakt

kardiometabolske Sykdommer og lidelser fortsetter å være de viktigste og ledende årsakene til sykelighet og dødelighet i usa, så vel som globalt. Blant de kardiometabolske lidelsene har kardiovaskulære sykdommer (Cvd) størst prevalens; andre kardiometabolske lidelser som er nært knyttet Til Cvd, som diabetes mellitus og Metabolsk Syndrom (MetS), bidrar også til folkehelsebyrden. Vanlige risikoer for kardiometabolske lidelser inkluderer biologiske (dvs. genetisk predisponering, rase, alder, kjønn), demografisk (sosioøkonomisk status), diett (diettinntak), atferdsmessige (f. eks. fysisk aktivitet) og miljømessige (f. eks. obesogene, atherogene, kreftfremkallende miljøer) egenskaper. Paradoksalt nok er kostholdsrisiko både den mest modifiserbare og minst modifiserbare risikoen for visse sykdommer, da andre modifiserbare og ikke-modifiserbare egenskaper virker i synergi for å påvirke diettinntaket. Selv om mange ufullstendige og motstridende forskningsresultater eksisterer, er fordelene ved å konsumere et høyverdig diett konsekvent verdsatt, og diettens rolle i å beskytte kardiometabolisk helse kan ikke undervurderes. Dietter rik på hele korn, ikke-stivelsesholdige grønnsaker og frukt, moderat i bearbeidet mat og raffinerte korn, og dermed lavere omega-6 til omega-3 fettsyreforhold ser ut til å gi størst mulig fordel. Denne mini-gjennomgangen oppsummerer kort implikasjonene av kosthold og næringsinntak for kardiometabolisk helse.

Innledning

ofte manifestert som inflammatoriske sykdommer, kan kardiometabolske lidelser være en av de mest ubestridelige indikatorene for kardiometabolisk helse. Selv om det ikke er fastslått noen konsensus om kardiometabolsk helse, kan en persons kardiometabolske helse (og kardiorespiratorisk kondisjon) omvendt være relatert til risiko for overvekt / fedme, insulinresistens, type 2 diabetes mellitus, hypertriglyseridemi, blodtrykk, c – reaktive proteinkonsentrasjoner og kardiovaskulær sykdom (CVD)1-3. 2011-2014 utbredelsen AV CVD var ca 36.6% AV AMERIKANSKE voksne (20 år og eldre), med ikke-Spanske Afroamerikanske menn (46.0%) og kvinner (47.7%) viser en betydelig større prevalens enn andre etniske grupper4. Videre kan den dynamiske forbindelsen MELLOM CVD og Metabolsk Syndrom (MetS)ikke nektes da epidemiologiske bevis har vist overlappende risiko, komorbiditeter og utfall for begge tilstandene5. Jevn økning i forekomsten Av MetS, definert som en klynge av kliniske risikofaktorer (dvs.abdominal adiposity, hypertensjon, dyslipidemi, insulinresistens) som signifikant øker risikoen for CVD, type 2 diabetes mellitus og visse kreftformer, har forekommet i løpet av årene6,7. Det anslås at MetS er utbredt hos ~1 av 4 voksne, med priser som øker med økende alder8. Den økende pervasiveness av disse nær epidemiske forholdene kan uønsket påvirke folkehelsen, da risikoen for komorbiditeter og tidlig dødelighet øker betydelig med økende prevalens. Derfor er det viktig å redusere risikoen forbundet med kardiometabolske lidelser og beskytte kardiometabolisk helse.

Den Globale Folkehelsebyrden Av Kardiometabolsk Sykdom

Kardiometabolske lidelser kan ikke bare påvirke individuell helse, men kan også kompromittere global folkehelse. Dessverre fortsetter rasemessige og geografiske variasjoner i risiko å forverre uønskede kardiometabolske helseutkomster9, særlig blant sårbare, utsatte underserverte populasjoner. Inkonsekvenser i tiltak og utfall av kardiometabolsk helse bidrar ytterligere til helseforskjeller og utfordringer for global folkehelse10. På riktig måte krever forebygging av kardiometabolske lidelser en integrativ tilnærming som vurderer biologiske, diett, atferdsmessige, miljømessige og andre viktige egenskaper. Fordi sykdomsrisiko spenner over natur-nurture-skillet (Figur 1), må en tverrfaglig forebyggings-og behandlingsprotokoll vurdere alle de involverte faktorene. Blant de viktigste faktorene er diett en av de mest kritiske, da dietten gir både essensielle og ikke-essensielle næringsstoffer som kreves for kardiovaskulær helse, kognitiv funksjon, immunfunksjon, homeostase og opprettholdelse av livet.

Figure 1. Simplified influence of biological, demographic, dietary, behavioral and environmental characteristics* on cardiometabolic disease indicators.

(*ATOC: aterogene, toksikogene, obesogene, kreftfremkallende miljø, et miljø som letter utviklingen av sykdom på grunn av begrenset mulighet til å engasjere seg i fysisk aktivitet, skaffe mat (mat ørken) og motta forebyggende og/eller behandling, helsetjenester ressurser og tjenester, kan dette miljøet også være mettet med fastfood restauranter/nærbutikker (mat sump) OG miljøgifter; BMI: Kroppsmasseindeks; CC: komplikasjon eller comorbiditet; GDM: svangerskapsdiabetes mellitus; HDL-C: high-density lipoprotein kolesterol; HEI: LDL-C: low-density lipoprotein kolesterol; SES: sosioøkonomisk status; SLS: stillesittende livsstil; tc: totalt kolesterol) **dette tallet er ikke uttømmende og fanger ikke de store risikoene for kardiometabolsk sykdom.

Kosttilskudd / Ernæring Overgang

selv om det er rikelig i animalske produkter, ble den tidligere jeger-sanker dietten ikke ansett atherogen i nature11. Komplementære høyere inntak av kostfiber, antioksidanter, fytokjemikalier, bioaktive forbindelser, vitaminer, mono – og flerumettede fettsyrer-fra plantekilder og et lavere omega-6/omega-3 fettsyreforhold kunne faktisk ha gitt kardio-beskyttelse. Andre livsstil og miljøegenskaper (f. eks. større fysisk aktivitet, mindre eksponering for miljøgifter, mangel på sigarettrøyking) antas å ha synergistisk bidratt til den kardiometabolske helsen til jeger-samleren også. Under ernæringsovergangen resulterte imidlertid «Westernisering» av matproduksjon i økt tilgjengelighet av bearbeidede matvarer, overdreven inntak av kalorier, sukker, natrium og fett og redusert diettkvalitet12. Denne næringsovergangen resulterte også i en forskjøvet økning i omega-6 fettsyreinntaket og en påfølgende økning i diett omega-6 / omega-3 fettsyreforholdet 13,14. Følgelig har Det Mer Vestlige diettmønsteret (og livsstilskarakteristikkene) ført til ernæringsmessige mangler/toksisiteter, fysiologiske ubalanser, kronisk betennelse og sykdom15,16. Ikke overraskende har disse atherogene, obesogene, diabetogene, kreftfremkallende og toksikogene dietter lettet patogenesen av kroniske diettrelaterte sykdommer som CVD, diabetes, fedme og visse krefter17,18. Lignende trender i kroniske diettrelaterte sykdommer som underernæring (over – og underernæring), fedme, diabetes, dyslipidemi, hypertensjon og hjerte-og karsykdommer er tydelige i både utviklede og utviklende land19. Enda mer bekymringsfullt er det observasjonelle beviset på at trender i risiko (f. eks., kosthold, sosioøkonomisk, fysisk aktivitet) oppstår i barndommen og fortsetter i voksen alder, prediktiv for kardiometabolisk helse20-22.

Dietary Protection Of Cardiometabolic Health

i lys av de kardiometabolske truslene som ble introdusert under ernæringsovergangen, gir hele året tilgjengeligheten av matvarer en gang vurdert sesongmessig, en mulighet til å forbedre diettkvaliteten. Middelhavet Diett, karakterisert som å være rik på plantebaserte matvarer og ha et lavere omega-6 / omega-3 fettsyreforhold, har gitt positive ernæringsmessige genomiske effekter på kardiometabolsk helse23-25. Ikke-næringsrike bioaktive forbindelser som ofte finnes i planter, kan gunstig påvirke nutrigenomics og skifte balansen i retning av helsefremmende og sykdomsforebygging ved selektivt å endre spesifikke metabolske veier og dempe inflammatoriske mekanismer som er involvert i sykdomspatogenese26,27. I tillegg har forskning vist evnen til grønne bladgrønnsaker og diett omega-6 / omega-3 fettsyreforhold for å modifisere sykdomsrisiko ved å påvirke fettsyreprofiler, blodtrykk og markører for betennelse i en dyrestudie28,29. Selv om kaloribegrensning har blitt godkjent til fordel for metabolisk helse30, 31, har det blitt foreslått at makronæringsinnholdet i dietten, i stedet for total kaloriinntak, styrer kardiometabolisk helse32. Interessant, synes påvirkning av makronæringsinntak på kroppsfett, blodtrykk og blodlipider å variere blant menn og kvinner33. I tillegg til makronæringsstoffer kan andre diettkomponenter støtte kardiometabolisk helse ved å lette spesifikke prosesser som optimaliserer kardiometabolisk funksjon (Figur 2).

Figur 2. Potensielle kardiometabolske effekter av kostkomponenter§.

§ ikke-næringsrike komponenter i mat inkludert, men ikke begrenset til fytokjemikalier (karotenoider, flavonoider, isoflavoner, polyfenoler), isotiocyanat, fytosteroler og tanniner.

Omega-6/Omega-3 Fettsyreforholdet

de essensielle omega-3 og omega-6 flerumettede fettsyrene har en rekke fysiologiske funksjoner i cellulær integritet og levedyktighet, immunfunksjon, betennelse og sykdomsrisiko34,35. Selv om omega-3 fettsyrers evne til å forebygge sykdom i epidemiologiske studier har gitt motstridende resultater36-38, har det blitt antydet at omega – 3 fettsyrer kan utøve gunstige tiltak for å redusere risikoen forbundet med MetS ved å påvirke oksidativ status, glukose homeostase, lipidmetabolisme og adiposity39. Det har blitt foreslått at reduksjon av omega-6 – fettsyreinntaket (under dagens anbefalte nivåer på 5% til 10% av total energi) potensielt kan øke risikoen FOR CVD40. Med tanke på dette har det blitt foreslått at individer forbruker «optimale» inntak av omega-3 og omega-6 flerumettede fettsyrer som ikke bare forhindrer essensiell fettsyremangel, men reduserer kronisk sykdomsrisiko40. Rasemessige genetiske variasjoner i omega-6 og omega-3 fettsyremetabolismen er observert 41 – 44 og kan gi en fraksjonell forklaring på forskjellene i sykdomsprevalens blant visse rasegrupper.

den delikate balansen i omega-3 og omega-6 fettsyreinntak påvirker ikke bare produksjonen av eikosanoide metabolitter som letter inflammatoriske og andre homeostatiske responser, men er sentral i patogenesen av sykdommer med et inflammatorisk epicenter, som kardiovaskulære sykdommer, diabetes, degenerative sykdommer og psykiske lidelser45,46. Ubalanser i forholdet mellom omega-6 og omega-3 fettsyrer kan føre til ubalanser i endogene mediatorer og gen-næringsinteraksjoner med biologiske konsekvenser som kan påvirke sykdomsrisikoen47-49. Tilstrekkelig inntak av essensielle omega-3 og omega-6 flerumettede fettsyrer, kombinert med kosthold, atferdsmessige og andre livsstilskarakteristikker som fremmer helse, antas å redusere risikoen for kronisk sykdom som standard50-52.

Konklusjoner

den drastiske overgangen fra diettmønstre rikelig i plantebaserte matvarer (f. eks. grønnsaker, frukt) og magert kjøtt til mindre plantemat og mer raffinerte korn og bearbeidede matvarer, rik på kalorier, tilsatt sukker, natrium og (totalt og mettet) fett, har ugunstig påvirket menneskers helse. Den gradvise nedgangen i diettkvalitet, sammen med andre demografiske, atferdsmessige og miljømessige egenskaper, har resultert i fremveksten og opprettholdelsen av diettrelaterte kroniske sykdommer. Initiering av spesifikke metabolske veier etter næringsinntak fremskynder nutrigenomiske og nutrigenetiske utfall som kan ha en gunstig eller negativ innvirkning på kardiometabolisk helse. Det typiske Vestlige diettmønsteret forverrer risikoen for kardiometabolsk sykdom, da det forbedrer et fysiologisk mikromiljø som oppmuntrer til initiering av pro-inflammatoriske veier.

fordi diett (og ernæring) direkte påvirker genomet, transkriptomet, proteomet og metabolomet, følger etterfølgende endringer i kardiometabolisk helse endringer i diettinntaket. Diettmønstre som tar sikte på å redusere kardiometabolske risikoer, bør balanseres i plantebaserte matvarer, magert kjøtt, essensielle omega-3-og omega-6-fettsyrer og ikke-næringsrike bioaktive forbindelser. Optimalisering av næringsinntak og diettkvalitet blir derfor avgjørende for å sikre kardiometabolisk helse. Som kardiometabolisk helse er av folkehelseproblem, bør minimering av risiko for uønskede kardiometabolske helseutfall begynne i barndommen, og muligens før unnfangelsen.

Anerkjennelse

dette arbeidet ble støttet Av Tuskegee University College Of Agriculture, Miljø Og Ernæring Sciences George Washington Carver Agricultural Experiment Station.

Interessekonflikt

forfatteren erklærer at det ikke er noen interessekonflikt.

1. Lotta LA, Abbasi A, Sharp SJ, Et al. Definisjoner Av Metabolsk Helse og Risiko For Fremtidig TYPE 2 Diabetes I BMI Kategorier: En Systematisk Gjennomgang og Nettverksmetaanalyse. Diabetes Omsorg. 2015; 38: 2177-2187.
2. Blackburn P, Lemieux I, Almaudras N, Et al. Hypertriglyseridemisk midje fenotype versus National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III og International Diabetes Federation kliniske kriterier for å identifisere høyrisikomenn med en endret kardiometabolsk risikoprofil. Metab. 2009; 58: 1123-1130.
3. Haffner SM. Abdominal adiposity og cardiometabolic risk: har vi alle svarene? Am J Med. 2007; 120: S10-S16.
4. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Hjertesykdom og slagstatistikk-2017 oppdatering: en rapport Fra American Heart Association. Sirkulasjon. 2017; 135: e146-e603.
5. Qiao Q, Gao W, Zhang L, et al. Metabolsk syndrom og kardiovaskulær sykdom. Ann Clin Biochem. 2007; 44: 232-263.Moore Jx, Chaudhary N, Akinyemiju T. Metabolsk Syndrom Prevalens Etter Rase / Etnisitet og Kjønn I Usa, National Health And Nutrition Examination Survey, 1988-2012. Forrige Kronisk Dis. 2017; 14: E24-E24.
6. Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, Et al. Harmonisering Av Metabolsk Syndrom. Sirkulasjon. 2009; 120: 1640-1645.Nolan PB, Carrick-Ranson G, Stinear JW, Et al. Utbredelse av metabolsk syndrom og metabolske syndromskomponenter hos unge voksne: en samlet analyse. Prev Med Rep. 2017; 7: 211-215.Toms R, Bonney A, Mayne DJ, Et al. Geografisk og områdenivå sosioøkonomisk variasjon i kardiometabolsk risikofaktorfordeling: en systematisk oversikt over litteraturen. Int J Helse Geogr. 2019; 18: 1.
7. Puckrein GA, Egan BM, Howard G. Sosiale Og Medisinske Determinanter Av Kardiometabolisk Helse: Det Store Bildet. Etnisk Dis. 2015; 25: 521-524.
8. Cordain L, Eaton SB, Miller JB, et al. Den paradoksale natur jeger-sanker dietter: kjøttbasert, men ikke-atherogen. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: 1: S42.
9. Drewnowski A, Popkin BM Ernæringsovergangen: Nye Trender I Det Globale Kostholdet. Nutr Åp 1997; 55: 31-43.
10. Singh RB, Takahashi T, Nakaoka T, et al. Fra Homo sapiens til Homo economicus. Åpne Nutraceuticals J. 2013; 18: 21.Blasbalg TL, Hibbeln JR, Ramsden CE, Et al. Endringer i forbruket av omega-3 og omega-6 fettsyrer i Usa i løpet av det 20. århundre. Er J Clin Nutr. 2011; 93: 950-962.
11. Ruiz-Núñ B, Pruimboom L, Dijck-Brouwer Daj, et al. Livsstil og ernæringsmessige ubalanser forbundet Med Vestlige sykdommer: årsaker og konsekvenser av kronisk systemisk lavgradig betennelse i en evolusjonær sammenheng. J Nurt Biochem. 2013; 24: 1183-1201.
12. Thorburn AN, Macia L, Mackay CR. Diett, Metabolitter Og» Vestlig Livsstil » Inflammatoriske Sykdommer. Immunitet. 2014; 40: 833-842.
13. Ronto R, Wu JHY, Singh GM. Den globale ernæringsovergangen: trender, sykdomsbyrder og politiske tiltak. Folkehelse Nutr. 2018; 21: 2267-2270.Carrera-Bastos P, Fontes-Villalba M, O ‘ Keefe JH, Et al. Det vestlige kostholdet og livsstilen og sivilisasjonens sykdommer. Res Rep Clin Cardiol. 2011; 2: 15-35.
14. Sibai AM, Nasreddine L, Mokdad AH, et al. Ernæringsovergang og Kardiovaskulære Sykdomsrisikofaktorer I Midtøsten Og Nord-Afrika Land: Gjennomgang Av Bevisene. Ann Nutr Metab. 2010; 57: 193-203.Schmidt MD, Dwyer T, Magnussen CG, Et al. Prediktive sammenhenger mellom alternative tiltak av barndommen adiposity og voksen cardio-metabolsk helse. Int J Obes. 2010; 35: 38.
15. Llewellyn A, Simmonds M, Owen CG, et al. Barndommen fedme som en prediktor for sykelighet i voksen alder: en systematisk gjennomgang og meta?analyse. Obes rev. 2016; 17: 56-67.
16. Slopen N, Goodman E, Koenen KC, et al. Sosioøkonomiske Og Andre Sosiale Stressorer Og Biomarkører Av Kardiometabolisk Risiko Hos Ungdom: En Systematisk Gjennomgang Av Mindre Studerte Risikofaktorer. PLoS ONE. 2013; 8: e64418.
17. Scoditti E, Capurso C, Capurso A, et al. Vaskulære effekter Av Middelhavet diett-del II: rolle av omega-3 fettsyrer og olivenolje polyfenoler. Vaskulær farmakologi. 2014; 63: 127-134.
18. Passeró M, Konstantinidou V. Ernæringsgenomikk og Middelhavsdiettens Effekter på Menneskers Kardiovaskulære Helse. Næringsstoff. 2016; 8: 218-218.
19. Calton EK, James AP, Pannu PK, et al. Visse diettmønstre er gunstige for metabolsk syndrom: gjennomgang av bevisene. Nutr Res. 2014; 34: 559-568.
20. Rescigno T, Micolucci L, Tecce MF, et al. Bioaktive Næringsstoffer og Nutrigenomics I Aldersrelaterte Sykdommer. Molekyl. 2017; 22: 105.
21. Ordovas JM. Corella D. Ernæringsmessig genomikk. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.
22. Johnson M, Pace RD, McElhenney WH. Grønne bladgrønnsaker i dietter med et 25: 1 omega-6/omega-3 fettsyreforhold modifiserer erytrocytfettsyreprofilen til spontant hypertensive rotter. Lipider Helse Dis. 2018; 17: 140.Johnson M, McElhenney WH, Egnin M. Påvirkning Av Grønne Bladgrønnsaker i Dietter Med Forhøyet omega-6: omega – 3 Fettsyreforhold på Rotteblodtrykk, Plasmalipider, Antioksidantstatus og Markører For Betennelse. Næringsstoff. 2019; 11.
23. Smith JN, Caldwell LJ, van Der Merwe M, et al. En Sammenligning Av Diett-Og Kaloribegrensningsmodeller på Kroppssammensetning, Fysisk Ytelse og Metabolsk Helse hos Unge Mus. Næringsstoff. 2019; 11.
24. De Fleste J, Gilmore LA, Smith SR, et al. Signifikant forbedring i kardiometabolisk helse hos friske nonobese personer under kaloribegrensningsinducert vekttap og vekttapsvedlikehold. Er J Physiol Endocrinol Metab. 2017; 314: E396-E405.
25. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JWO, Et al. Forholdet Mellom Makronæringsstoffer, Ikke Kaloriinntak, Dikterer Kardiometabolisk Helse, Aldring og Lang Levetid I Ad Libitum-Matet Mus. Celle Metab. 2014; 19: 418-430.
26. Voortman T, van Den Hooven EH, Tielemans MJ, et al. Proteininntak i tidlig barndom og kardiometabolisk helse i skolealderen: Generation R-Studien. Eur J Nutr. 2016; 55: 2117-2127.
27. Johnson M, Bradford C. Omega-3, omega-6 og omega-9 fettsyrer: implikasjoner for kardiovaskulære og andre sykdommer. J Glycomics Lipidomics. 2014; 4: 2153-0637.1000123.
28. Simopoulos AP, Leaf A, Salem Jr N. Essensialitet av og anbefalte diettinntak for omega-6 og omega-3 fettsyrer. Ann Nutr Metab. 1999; 43: 127-130.
29. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. Marine n-3 fettsyrer og forebygging av hjerte-og karsykdommer og kreft. New Engl J Med. 2019; 380: 23-32.
30. Kalderaen PC, Deckelbaumc RJ. NÅVÆRENDE MENING Omega-3 fettsyrer og kardiovaskulære utfall: en oppdatering. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018; 21: 000-000.
31. Jia X, Kohli P, Virani SS. Omega-3 Fettsyre Og Kardiovaskulære Utfall: Innsikt Fra Nyere Kliniske Studier. Currr Ateroscler Rep. 2019; 21: 1.
32. Poudyal H, Panchal SK, Diwan V, Et al. Omega-3 fettsyrer og metabolsk syndrom: effekter og nye virkningsmekanismer. Prog Lipid Res. 2011; 50: 372-387.
33. Harris WS, Mozaffarian D, Rimm E, et al. Omega-6 Fettsyrer og Risiko For Hjerte-Og Karsykdommer. Sirkulasjon. 2009; 119: 902-907.
34. Mathias RA, Sersjant S, Ruczinski I, et al. Virkningen AV MOTER genetiske varianter på omega6 flerumettet fettsyre metabolisme I Afroamerikanere. BMC genetikk. 2011; 12: 50.
35. Sersjant S, Hugenschmidt CE, Rudock ME, et al. Forskjeller i arakidonsyre nivåer og fatty acid desaturase (FADS) genvarianter i Afroamerikanere og Europeiske Amerikanere med diabetes eller metabolsk syndrom. British journal of nutrition (Engelsk). 2012; 107: 547-555.
36. Simopoulos AP. Evolusjonære aspekter av kosthold, omega-6 / omega-3-forholdet og genetisk variasjon: ernæringsmessige implikasjoner for kroniske sykdommer. Biomed Pharmacother. 2006; 60: 502-507.
37. Simopoulos AP. Omega-6 / omega-3 fettsyreforholdet, genetisk variasjon og kardiovaskulær sykdom. Asia Pac J Clin Nutr. 2008; 17: 131-134.
38. Hibbeln JR, Nieminen LRG, Blasbalg TL, et al. Sunn inntak av n−3 og n–6 fettsyrer: estimater vurderer verdensomspennende mangfold. Er J Clin Nutr. 2006; 83: 1483-1493.
39. Simopoulos AP. Betydningen av forholdet mellom omega-6 / omega-3 essensielle fettsyrer. Biomed Pharmacother. 2002; 56: 365-379.
40. Chilton FH, Dutta R, Reynolds LM, et al. Precision Nutrition Og Omega-3 Flerumettede Fettsyrer: En Sak For Personlige Tilskudd Tilnærminger For Forebygging og Behandling Av Menneskelige Sykdommer. Næringsstoff. 2017; 9: 1165.
41. Serhan CN, Chiang N Van Dyke TE. Løse betennelse: dual anti-inflammatorisk og pro-oppløsning lipid mediatorer. Natur vurderinger Immunologi. 2008; 8: 349-361.
42. Simopoulos AP. Betydningen Av Omega-6 / Omega-3 Fettsyreforholdet ved Hjerte-Og Karsykdommer og Andre Kroniske Sykdommer. Exp Biol Med. 2008; 233: 674-688.
43. Maruthur NM, Wang NY J. AL Livsstil Intervensjoner Redusere Koronar Hjertesykdom Risiko. Sirkulasjon. 2009; 119: 2026-2031.
44. Larsson SC, Tektonidis TG, Gigante B, et al. Sunn Livsstil Og Risiko For Hjertesvikt. Sirkulasjon. 2016; 9: e002855.
45. Kris-Etherton P, Fleming J, Harris WS. Debatten om N-6 Flerumettede Fettsyreanbefalinger for Kardiovaskulær Helse. J Am Diet Assoc. 2010; 110: 201-204.