Lymfe – og blodbårne retrovirus utnytter CD169 / Siglec-1-mediert fangst av subkapsulære sinus og metallofile makrofager i marginalsonen for transinfeksjon av permissive lymfocytter. Virkningen AV CD169-mediert virusfangst på retrovirusformidling og patogenese in vivo er imidlertid ukjent. I en murine modell av splenomegali-induserende retrovirus Friend virus complex (FVC) infeksjon, finner VI at MENS CD169 fremmet drenering lymfeknute infeksjon, det begrenset systemisk spredning til milten. VED milten fanget CD169-ekspresjonsmakrofager innkommende blodbårne retrovirus og begrenset deres spredning til erytroblaster i den røde massen hvor FVC manifesterer sin patogenese. CD169-mediert retroviral fangst aktiverte konvensjonelle dendrittiske celler 1 (cDC1s) og fremmet cytotoksiske CD8 + T – celleresponser, noe som resulterte i effektiv rydding AV FVC-infiserte celler. FØLGELIG FØRTE CD169-blokkering til høyere virusbelastning og akselerert død i følsomme musestammer. SÅLEDES spiller CD169 en beskyttende rolle under fvc-patogenesen ved å redusere viral spredning til erytroblaster og fremkalle en effektiv cytotoksisk t-lymfocyttrespons via cDC1s.