Diskusjon

vi fant iskemisk slag hos 2,4% av våre pasienter med COVID-19, sammenlignbar med frekvensen identifisert i Wuhan, Kina, tidlig i løpet av pandemien.1 en tilsvarende frekvens ble funnet i en påfølgende rapport Fra Italia, som identifiserte iskemisk slag hos 9/388 (2,5%) innlagte pasienter MED COVID-19,5 og i en rapport fra 3 nederlandske sykehus, som fant iskemisk slag hos 5/184 (2,5%) pasienter som krever intensivbehandling.2 disse ratene er imidlertid betydelig høyere enn funnet i en nylig stor observasjonsstudie Fra New York med 3556 pasienter MED COVID-19 som identifiserte slag hos bare 0,9% av kohorten.3 denne variasjonen på tvers av studier gjenspeiler sannsynligvis forskjeller i sykdoms alvorlighetsgrad hos pasienter med sykehus, forekomst av vaskulære risikofaktorer i befolkningen, evne til å nøyaktig diagnostisere alle slag i en situasjon der medisinske tjenester blir overveldet, og metodologiske forskjeller. For eksempel var iskemisk slagkohort fra New York-rapporten 70% Hvit, mens vår kohort var 80% Svart; vår kohort hadde også nesten dobbelt så høyt blodtrykk og diabetes. Dødsfall på sykehus forekom hos 43% av pasientene i New York sammenlignet med 25% I Philadelphia, noe Som tyder På At New York-studien kanskje ikke klarte å fange mildere slag, muligens relatert til den ekstreme økningen AV COVID-19-tilfeller I New York som overveldet sykehusene der under toppen av epidemien.3

den relativt lange varigheten fra innledende COVID-19 symptomer til diagnose av iskemisk slag (≈3 uker) identifisert i vår studie er bemerkelsesverdig. Dette funnet er i samsvar med akkumulerende bevis på en hyperkoagulerbar tilstand som utvikler seg i løpet av de første ukene av sykdommen hos mange pasienter. Det er også bemerkelsesverdig at det store flertallet av iskemisk slagpasienter i vår kohort var eldre med vaskulære risikofaktorer, og tradisjonelle slagmekanismer var vanlige. Vi bekreftet en tidligere observasjon av antifosfolipid antistoffer hos noen hjerneinfarkt pasienter MED COVID-19,6 selv om disse var utelukkende antikardiolipin antistoffer i våre tilfeller. Sammenlignet med β-2-glykoprotein 1-antistoffer er antikardiolipinantistoffer rapportert ved en rekke andre infeksjonssykdommer med usikker patogenitet med tanke på økt tromboserisiko.7 den relativt høye frekvensen AV ICH vi observerte gjelder gitt den økende bruken av antikoagulant terapi hos pasienter MED COVID-19.Mens de nøyaktige mekanismene som knytter cerebrovaskulære hendelser TIL COVID – 19 forblir usikre, har det nylig blitt rapportert at alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus 2 direkte infiserer endotelceller og forårsaker diffus endotelbetennelse.8 Dette kan være en mekanisme som fører til enten iskemisk slag eller ICH. Andre mekanismer som foreslås for Å knytte COVID – 19 og iskemisk slag inkluderer infeksjonsindusert hyperkoagulerbarhet, viral kardiomyopati og en diffus hyperinflammatorisk tilstand. En betydelig begrensning av nåværende og tidligere studier er det lille totale antallet slagpasienter fanget. Videre karakterisering av store kohorter av slagpasienter MED COVID – 19 bør tillate mer presis bestemmelse av det relative bidraget av disse ulike mekanismene til slagrisiko.

Sammendrag

både iskemisk slag og ICH forekommer hos PASIENTER MED COVID-19, men er relativt sjeldne. De fleste pasienter med iskemisk slag hadde konvensjonelle vaskulære risikofaktorer, over en tredjedel hadde en historie med tidligere slag, og tradisjonelle slagmekanismer var vanlige. Ytterligere observasjoner rettet mot å belyse mekanismene for hyperkoagulerbarhet, bestemme de relative risikoene og fordelene ved antikoagulasjon, og utforske potensialet for en smittsom vaskulopati I COVID-19 er presserende behov.

Footnotes