REGULATORISKE proteiner CD55 og CD59 er glykolsylfosfatidylinositol-forankret, type i celleoverflateproteiner, som hemmer dannelsen Av C3-konvertaser og forhindrer terminal polymerisering av membrananfallskompleksene, henholdsvis. Paroksysmal nattlig hemoglobinuri (PNH) er en genetisk lidelse på grunn av nedsatt konformasjon av glykolsylfosfatidylinositolanker, noe som resulterer i mangelfull ekspresjon AV CD55 og CD59 som fører til overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer og leukocytter. Vi har studert uttrykket av disse to molekylene i røde blodlegemer, granulocytter og blodplater hos pasienter MED PNH (to pasienter), autoimmun hemolytisk anemi (aiha) (syv pasienter), autoimmun trombocytopeni (ATP) (22 pasienter), systemisk lupus erythematosus (SLE) (19 pasienter), APLASTISK anemi (AA) (åtte pasienter) og Evans syndrom (ES) (to pasienter). ET redusert uttrykk FOR CD55 og CD59 ble funnet i de tre cellelinjene til de to pasientene med PNH. I de syv pasientene med AIHA ble to FUNNET MED CD59 redusert ekspresjon i røde blodlegemer og EN MED CD59 redusert ekspresjon i granulocytter. HOS PASIENTER med ATP ble MAN funnet MED CD55 redusert ekspresjon i røde blodlegemer, en MED CD59 redusert ekspresjonsgranulocytter og en MED CD59 redusert ekspresjon i blodplater. I undergruppen av pasienter med SLE ble det bare funnet EN MED ET CD55 redusert uttrykk i de røde blodcellene. Hos PASIENTENE MED AA ble det ikke funnet et redusert uttrykk i røde blodlegemer; en pasient ble imidlertid funnet med redusert EKSPRESJON AV CD59 i granulocytter, og en pasient med redusert ekspresjon AV CD55 i blodplater. I de to PASIENTENE med ES fant vi ikke endringer I UTTRYKKET FOR CD55 og CD59. Vi konkluderer med at det reduserte uttrykket av glykolsylfosfatidylinositol-forankrede type i-celleoverflateproteiner CD55 OG CD59 IKKE er spesifikt FOR PNH, og at det kan finnes hos pasienter med en rekke autoimmune lidelser. Ytterligere studier er nødvendig for å definere rollen til manglene I CD55 og CD59 i patogenesen av autoimmune hemocytopenier.