forskerne beskrev nylig sitt arbeid I Proceedings Of National Academy Of Sciences. I studien viser teamet hvordan tapet AV PROTEINET HMGB2, som finnes i overflatelaget av leddbrusk, fører til den progressive forverringen av brusk som er kjennetegnet for slitasjegikt.»Vi har funnet mekanismen som begynner å forklare hvordan og hvorfor aldring fører til forverring av leddbrusk,» sier Scripps Forskningsprofessor Martin Lotz, Md, en verdensberømt leddgikt forsker som ledet studien Med Noboru Taniguchi, Md, Ph. D., en senior forskningsassistent i laboratoriet hans. «Våre funn viser en direkte sammenheng mellom tapet av dette proteinet og slitasjegikt.»

Slidgikt begynner vanligvis med en forstyrrelse av overflatelaget av brusk. Brusk overflatelaget, kalt overfladisk sone, er det viktigste funksjonelt av de fire lagene av brusk som er tilstede i leddene. I normale ledd er bruskoverflaten helt jevn, slik at leddene glir over hverandre uten friksjon. Når brusk i den overfladiske sonen begynner å forverres, setter slitasjegikt inn, utløser en irreversibel prosess som til slutt fører til tap av underliggende lag av brusk til bein begynner å male smertefullt mot bein. Slidgikt påvirker oftest ryggraden, temporomandibulære ledd, skuldre, hender, hofter og knær.»Vi visste at den første fasen av slitasjegikt er ødeleggelsen av brusk i overfladisk sone,» sier Lotz, som har brukt de siste fem årene på Å studere ROLLEN SOM HMGB2 i slitasjegikt. «Nå vet vi at før dette laget er ødelagt, er det tap av det kritiske DNA-bindende proteinet HMGB2, og at dette tapet er direkte relatert til aldring.»teamet fant at PROTEINET HMGB2 er unikt uttrykt på overflatelaget av brusk i leddene, hvor det støtter overlevelse av kondrocytter, cellene som produserer og vedlikeholder brusk. Aldring er forbundet MED TAP AV HMGB2 og en tilhørende reduksjon eller total eliminering av kondrocytter i overfladisk sone. Forskerne ga ytterligere koblinger MELLOM HMGB2 og slitasjegikt ved å avle mus for å være genetisk mangelfull I HMGB2; disse musene hadde en tidligere og mer alvorlig utbrudd av slitasjegikt.funnene, laget i samarbeid med kolleger Fra Scripps Research, San Raffaele University I Milano, Italia og Kagoshima University I Kagoshima, Japan, gir en lovende avenue for å utforske utviklingen av nye slitasjegikt behandlingsmuligheter.»hvis små molekyler kan bli funnet å forhindre eller stoppe tapet AV HMGB2, eller omvendt, for å stimulere produksjonen av dette proteinet, er det mulig at slitasjegikt en dag enten kan forhindres eller reverseres,» Sier Lotz.

oppdagelsen vil også påvirke forskning på bruk av stamceller i vevregenerering. Fordi brusk er i stand til å helbrede seg selv, har forskere vært på leting etter måter å bruke stamceller til å vokse erstatning brusk i laboratoriet som kan brukes til å kirurgisk erstatte skadet eller ikke-eksisterende brusk. Med oppdagelsen av koblingen MELLOM HMGB2 og overflatelag protein, forskere har nå en anelse om hvordan de kan være i stand til å konstruere overflatelaget brusk.»som vår befolkning aldre, vil slitasjegikt bli et stadig større helseproblem,» Sier Lotz. «Alle får til slutt slitasjegikt; selv de som ikke er funksjonelt svekket av sykdommen, er funnet å ha bruskskader. Og alt begynner med tap av celler i overfladisk lag. Vi har nå et utgangspunkt for potensiell forebygging, diagnose og behandling.»

dette arbeidet ble støttet Av National Institutes Of Health, og ved tilskudd Fra Arthritis National Research Foundation og Japan Orthopaedics and Traumatology Foundation, Inc.