Ed Schmidt, professor Ved Institutt For Mikrobiologi og Immunologi I MSUS høyskoler For Landbruk og Brev og Vitenskap, jobbet med forskerteam fra Ungarn, Sverige og Japan på prosjektet, publisert tidligere denne måneden i tidsskriftet Science Advances. Mekanismen, Sa Schmidt, er et tidligere ukjent verktøy som celler kan bruke til å beskytte sine proteiner mot å bli irreversibelt skadet av cellulære prosesser kalt redoksreaksjoner, som er vanlige og nødvendige, men som i overkant kan forårsake omfattende skade.»Redoksreaksjoner er enhver reaksjon hvor du beveger elektroner fra ett molekyl til et annet,» Sa Schmidt. «Nesten alt som foregår i cellene våre, kjemisk og energisk, innebærer overføring av elektroner. Men det er viktig at disse holdes i balanse. Våre celler investerer en enorm mengde innsats og maskiner i å opprettholde den rette redoksbalansen.»oppdagelsen Laget Av Schmidts team fokuserer på svovelatomer som en del av proteinmolekyler inne i celler. Når celler blir utsatt for eksterne stressorer – fra ting mennesker spiser, kjemikalier cellene blir utsatt for eller et hvilket som helst antall andre kilder – at oksidativt stress kan skade deler av proteinene. Det var tidligere antatt at celler ikke hadde noen måte å reversere den oksidasjonen, i stedet stole på å lage nye proteiner for å erstatte de skadede. Men Sa Schmidt, det ser ut til at cellene våre noen ganger er i stand til å beskytte seg ved å legge til et ekstra svovelatom på eksisterende svovel i visse proteinmolekyler. Så når cellen er utsatt for stress, er bare det ekstra svovelet skadet og kan deretter spaltes av cellen, og etterlater et helt og ubeskadiget protein.»Vi mistenker at når eksponeringen begynner, er det for sent for cellen å gjøre dette,» sa Schmidt. «Vi tror at celler har en delmengde av proteiner som allerede er i denne tilstanden med ekstra svovelatomer, noe som gjør dem sannsynligvis inaktive, men slags på reserve. Disse proteinene på reserve blir skadet, men kan repareres og la cellen begynne å gjenopprette for å lage nye proteiner.»

Ekstrem oksidativ skade kan forårsake DNA-mutasjoner, Sa Schmidt. Når disse mutasjonene akkumuleres, er det noen bevis som peker på økt risiko for kreft, inflammatoriske sykdommer og sykdommer som Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom og diabetes. Denne nye oppdagelsen kan bidra til å føre til fremtidige fremskritt i medisin ved å bidra til å forutsi eller til og med redusere disse helseproblemene, hvis menneskelige celler kan utnytte denne mekanismen mer effektivt, Sa Schmidt og la til at det er enda potensielle applikasjoner for medisinske prosedyrer som organtransplantasjoner.»under transplantasjoner går orgelet gjennom en periode hvor det ikke har oksygen eller blodstrøm, men når det er transplantert, blir det et rush av oksygenert blod som forårsaker et utbrudd av oksidativt stress,» Sa Schmidt. «Nå som vi begynner å forstå disse mekanismene, kan vi kanskje gjøre noe mer sofistikert for å la cellene i et transplantert organ forberede seg og beskytte seg selv.»Schmidts forskerteam, som også er en del Av Montana Agricultural Experiment Station, jobbet med fire andre lag som brakte kompetanse innen biologisk svovelkjemi, redoksbiologi, cellebiologi og cellesignalering fra hele verden. Neste trinn i denne undersøkelsen, Sa Schmidt, inkluderer å undersøke nøyaktig hvordan celler klarer å legge til de ekstra svovelmolekylene og hvordan prosessen er regulert.»det er mulig at ved å forstå dette systemet mer, kan Vi gjøre fremgang,» Sa Schmidt. «Å forstå noen av disse mekanismene tillater oss å komme opp med nye ideer.»