mer enn 80% av kreftene som kommer fra prostata er adenokarsinomer, det vil si at de kommer fra kjertelepitelet i orgelet. Det er kreft med høyest forekomst og prevalens I Vesten, og utseendet før 50 år er svært sjeldent. Mange epidemiologiske studier har blitt utført med det formål å identifisere etiologiske (kausale) faktorer eller predisponerende faktorer for prostatakreft. Konklusjonen, basert på all forskning utført til dags dato, er at det ikke er noen avgjørende data som indikerer at kosthold, yrke, sosioøkonomisk status, infeksjonssykdom, seksuell praksis, kroppsvaner, etnisk opprinnelse eller hormonelle stimuli, er betydelige risikofaktorer for å favorisere sykdomsutbruddet. kjent androgenavhengighet, dvs. svulstens behov for testosteron for å utvikle og vokse, det forventes at det var forskjeller i kjønnshormonnivå mellom friske menn og menn med prostatakreft, men så langt har dette ikke blitt påvist.

Forekomst og Dødelighetrediger

I flere tiår har det vært sikret at forekomsten av og dødeligheten fra sykdommen var betydelig høyere hos svarte enn hvite menn i Usa. Men en omfattende obduksjonsstudie viste at forekomsten var lik, men sannsynligvis av genetiske årsaker er utviklingen og veksten av sykdommen raskere i Den Svarte befolkningen.Et annet relevant faktum er At Den Japanske mannlige befolkningen har en lavere forekomst av prostatakreft enn Nord-Amerika. Men Japanske menn som emigrere Til Usa som unge mennesker og deres etterkommere presentere en klinisk forekomst og dødelighet lik som indianere. Dette antyder at kreftets etiologi vil være lik i alle land i verden, og at kliniske forskjeller og deres manifestasjoner kan påvirkes av miljøfaktorer .

Genetiske faktorerrediger

som enhver onkologisk sykdom utvikler prostatakreft fra en rekke mutasjoner som genereres gjennom livet i DNA fra cellene i det kompromitterte organet, og som av en eller annen grunn er mer utsatt for å inngå en svulstsykdom. Noen mennesker utvikler visse typer kreft fordi DE arver DNA-mutasjoner fra foreldrene sine. Forskning har funnet ut at arvelige DNA-endringer i visse gener gjør noen menn mer sannsynlig å utvikle prostatakreft. Disse genetiske endringene kan forårsake ca 5% til 10% av prostatakreft. Flere familieaggregasjonsstudier har også antydet en relevant rolle av genetiske faktorer i utviklingen av prostatakreft. En 2 til 3 ganger høyere risiko for kreft er dokumentert hos menn med en nærmeste familie(far, søsken, onkler, etc.) som har klinisk prostatakreft, spesielt hvis de døde av sykdommen eller hvis de hadde det i en tidlig alder, dvs. før fylte 70.

genene studert så langt som presenterer en betydelig rate av mutasjoner, og som kan være ansvarlig for noen mennesker arve tendensen til å utvikle prostatakreft inkluderer:

• HPC1: Kort For Arvelig Prostatakreft Gen 1, som ligger på kromosom 1.
• HPC2: Også KJENT SOM ELAC2.
• HPCX: Navngitt fordi Den har blitt funnet på X-kromosomet. CAPB: Navngitt fordi Det er relatert Til Prostatakreft og hjernesvulster. BCL-2: det er mange prostatakreft som uttrykker dette genet når de blir hormonresistente eller androgenuavhengige. AMACR: av x-metylacyl-CoA racemase, som utløser produksjonen av et spesifikt protein som bare finnes i kreftceller, noe som hjelper kroppen til å metabolisere visse fettsyrer. EZH2: Tilhører en familie av transkripsjonsuppressorgener, som forhindrer celler i å kopiere og utføre instruksjoner fra andre gener. Det tilhører også en gruppe gener som hjelper celler å huske deres spesifikke funksjon når de deles. Det er mye mer aktivt i cellene i en aggressiv prostata svulst enn i en lokalisert kreft eller sunt prostatavev, så det kan være en markør for å identifisere hvilke pasienter som vil ha nytte av en forventet holdning til de som må ty til en radikal behandling som prostatektomi eller strålebehandling.

Forskning på disse genene er fortsatt for tidlig, og genetisk testing er ikke tilgjengelig ennå.

somatiske mutasjoner og kopieringsnummerendringer i gener SOM SPOP, FOXA1 OG TP53 og kopieringsnummerendringer I MYC, RB1, PTEN og CHD1 har blitt funnet i flere undersøkelser av primær prostatakreft. De FLESTE AV DNA-mutasjonene som er beskrevet i prostatakreft, er ervervet i løpet av en manns liv i stedet for arvet før fødselen. Hver gang en celle forbereder seg på å dele seg i to nye celler (mitose), må den lage en kopi av SITT DNA. Denne prosessen er ikke perfekt, og noen ganger oppstår feil. Heldigvis har celler reparerende enzymer som korrigerer DNA-defekter. Men noen feil kan gå ubemerket, spesielt når celler deler seg raskt, noe SOM gir DNA en mutasjon til en ny celle. De har til og med funnet muterte gener som NCAPG, LGALS3, WWC1 OG CAPN2 som har vært en konsekvens av effekten av kjemoterapier som brukes til å behandle kreft. Disse genene er relatert til resistens mot terapier eller antiandrogener. NCAPG har vært assosiert med patogenesen av kastrasjonsresistent prostatakreft. LGALS3 involvert i apoptose, immunitet og adhesjon, og var knyttet til resistens mot behandling ved prostatakreft. CAPN2 ER en intracellulær cysteinprotease OG WWC1 ble funnet i antiandrogenresistente prostata kreftcellelinjer . ET annet gen som er involvert I responsen på terapi ER SOX2 siden ved å øke dens uttrykk det fører til funksjonell tap Av Tp53 OG RB1 fremme en endring fra luminal epitelceller avhengig av androgen reseptoren til basalceller uavhengig av denne reseptoren, slik at motstand mot antiandrogener.

Mutasjoner I BRCA1-eller BRCA2-genene øker kvinners risiko for å utvikle bryst-eller eggstokkreft. Menn med BRCA genet endringer kan ha en mild til moderat økt risiko for prostatakreft. Men mutasjoner i BRCA-genene ser ut til å være viktige i bare et lite antall prostatakreft.Eksponering for ioniserende stråling eller kreftfremkallende stoffer kan forårsake DNA-mutasjoner i mange organer i kroppen, men disse faktorene har ikke vist seg å være viktige årsaker til mutasjon i prostataceller.

Genetiske faktorer i prostatakreft er viktige for å vurdere risikoen og mulige komplikasjoner som kan oppstå gjennom tumorutvikling. Selv om det er sant at det er muterte gener som er typiske for prostatakreft, kan gener med mutasjoner også identifiseres på forskjellige stadier av kreften. Genomiske studier i metastatisk prostatakreft har identifisert endrede gener som androgenreseptor (RA), tumorprotein 53 (TP53), retinoblastomprotein (RB), blant andre . For eksempel viste en genomisk analyse at pasienter med metastatisk prostatakreft viste hyppigere endringer I TP53. Også androgen-indusert AR-signalering hemmet SPARCL1-genuttrykk (cysteinrikt, surt utskilt protein 1) gjennom kromatinremodellering og tilrettelagt kreftprogresjon . PÅ DEN annen side ER RA og androgenreseptor signalveien avgjørende for utvikling og progresjon av prostatakreft og er involvert i behandling ved hjelp av forskjellige terapeutiske midler fordi standardterapier for å indusere tumorregresjon utføres ved å undertrykke RA-aktivering.